中青年较复杂脑血管病变的诊断思考
微信公众号 · 东南大学附属中大医院放射科 · 2026-09-29
本内容为东南大学附属中大医院放射科举办的「大咖连线」活动结果公布,主题为中青年患者较复杂脑血管病变的影像诊断思路。内容主要介绍科室的学科建设、人才队伍和学术影响力,未提供具体的病例分析或诊断标准。
原文图文 · 图 40 张

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病例1|尹某,男,40岁,因「言语不清伴右侧肢体乏力10天,加重1天」入院。(入院时间:2024-05-16)|现病史:患者10天前突发言语不清,右侧肢体乏力,伴有走路不稳、认知下降等症状。至当地医院就诊,查头颈部CTA:头颈部动脉粥样硬化,管腔轻-中度狭窄,右侧大脑后动脉节段性闭塞,右侧椎动脉、大脑前动脉A1段发育异常。左侧胚胎型大脑后动脉。头颅MR示:右侧丘脑、脑干、右侧大脑脚及右侧胼胝体压部多发急性脑梗死|既往史:健康状况一般,自述「抑郁状态」;有「高血压病」病史15余年,血压最高200/130mmHg,自诉血压控制尚可;有吸烟史20年,40支/日,未戒;少量饮酒;否认「冠心病、糖尿病」等其他慢性病史;否认家族性遗传疾病史。

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2024-05-07 外院 头颅CTA

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2024-05-18 头颅MR 影像号3154982

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诊疗经过|入院检查:|脑脊液生化|选|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|1|✓|CI|*氯|119.0|↑|120.0--130.0|mmo|2|✓|LDH|*乳酸脱氢酶|44|||U/L|3|✓|GLU|*葡萄糖|4.41|2.50--4.50|mmo|4|✓|PRO-CSF|脑脊液蛋白|601.9|↑|120--600|mg/L|脑脊液12项细胞因子|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|IL-1β|白介素-1β|<2.5|0--12.40|pg/mL|IL-2|白介素-2|<2.5|0--5.71|pg/mL|IL-4|白介素-4|<2.5|0--3.00|pg/mL|IL-5|白介素-5|<2.5|0--3.10|pg/mL|IL-6|白介素-6|17.12|↑|0--5.30|pg/mL|IL-8|白介素-8|132.43|↑|0--20.60|pg/mL|IL-10|白介素-10|<2.5|0--4.91|pg/mL|IL-12P70|白介素-12P70|<2.5|0--3.40|pg/mL|IL-17A|白介素-17A|<10|0--20.60|pg/mL|TNF-a|肿瘤坏死因子-α|<2.5|0--4.60|pg/mL|IFN-a|干扰素-α|<2.5|0--8.50|pg/mL|IFN-r|干扰素-γ|<2.5|0--7.42|pg/mL|脑脊液IgG 指数|选|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|1|✓|IgGC|脑脊液IgG|47.1|4.8--58.6|mg/L|2|✓|Albc|脑脊液白蛋白|307|↑|139--246|mg/L|血常规、病毒八项、纤溶、生化未见明显异常;糖化血红蛋白A1c:6.29%↑|病程记录示:患者此次为急性起病、且出现进展性认知下降,口齿不清等症状,因此需除外多发性硬化,脑脊液结果回报:寡克隆带(CSF OCB)阳性。临床诊断:多发性硬化

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病例1-随诊复查|2024-05-20、05-27、06-03、06-19 奥法妥木单抗治疗;|患者说话仍不清楚,有情绪低落,经常哭泣;伴间断头晕,乏力(平地可行走约10min),双下肢肌肉酸痛;为进一步治疗再次入院|2024-8-20 头颅MR平扫+增强+头颈部MRA+血管壁成像

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病例1-随诊复查|2024-8-20 头颅MR平扫+增强+头颈部MRA+血管壁成像|影像号:3154982

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病例1-随诊复查

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病例1-随诊复查|右侧椎动脉-基底动脉|右侧大脑后动脉

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病例1—临床诊断|1、多发性硬化;|2、中枢神经系统血管炎;|3、脑梗死|问题:中青年患者明确诊断MS,同时具有显著动脉粥样硬化危险因素;结合脑梗发生时的血管影像及随访VWI表现,目前的血管病变更支持动脉粥样硬化,还是炎性血管病变?

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关于病例1的思考|MS与原发性CNS血管炎缺乏明确关联,两者共存罕见。|可能机制|支持证据|局限/需要解释|炎性血管病变|年轻、MS背景;椎动脉长节段、部分向心性壁增厚及强化、右侧大脑动脉管壁增厚伴强化|向心性强化并非特异;缺乏更直接的炎症证据|动脉粥样硬化|高血压、重度吸烟;基底动脉最狭窄处为偏心性管壁增厚伴强化;T1/SNAP高信号及管腔侧强化提示复杂斑块;右侧大脑后动脉可能为最近脑梗时间的责任血管,完全可以呈环形强化|相对年龄较轻;长节段环周性改变并非典型斑块表现|两种病变共存|不同节段壁改变模式不完全一致;同时存在两类危险背景|目前倾向:颅内动脉粥样硬化证据更强

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病例2|谢XX,女,46岁,因"理解及表达言语障碍1月"入院。|现病史:患者1月前无明显诱因下理解及表达言语障碍,病程中伴有左右分辨不清、理解能力下降等,就诊于当地医院,给予溶栓治疗;门诊拟"脑梗死"收住我科|既往史:无高血压、糖尿病、吸烟及饮酒史;|查体:查体欠合作,混合性失语|外院 头颅MR 2025-8-12

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病例2|入院检查|血清免疫球蛋白|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|IgG|*免疫球蛋白G|8.84|7.0--16.0|g/L|IgA|*免疫球蛋白A|2.08|0.7--4.0|g/L|IgM|*免疫球蛋白M|2.36|↑|0.4--2.3|g/L|C3|*补体C3|0.951|0.9--1.8|g/L|C4|*补体C4|0.453|↑|0.1--0.4||项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|KMCVKT|抗夫支型瓜氨酸波形蛋白|147.4|↑|0--20|U/mL|αBCD8KT|抗α胞衬蛋白抗体|14.3|↑|0--10|U/mL|血常规、生化、病毒八项、抗核抗体、狼疮抗凝物质、APS标准抗磷脂抗体、类风湿因子等未见明显异常|补充:ESR 血沉:5.56(0-20mmoI/L),CRP <0.2 均为正常

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东南大学附属中大医院放射科
病例2
2025-9-24 头颅CTA+CTP 影像号:3505774

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东南大学附属中大医院放射科
病例2
2025-9-25头颅MR平扫+MRV+血管壁成像+SWI
影像号:3505776

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东南大学附属中大医院放射科
病例2
2025-9-25头颅MR平扫+MRV+血管壁成像+SWI 影像号:3505776
左侧颈内动脉

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东南大学附属中大医院放射科
病例2
左侧大脑中动脉

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东南大学附属中大医院放射科
病例2 - 临床诊断
• Moyamoya综合征
• 临床考虑血管炎相关脑梗死?
• 左侧大脑中动脉斑块形成?
• 问题:
• 1、如何考虑左侧大脑中动脉的血管壁异常?
• 2、对于本次左侧大脑半球梗死,如何判断Moyamoya相关低灌注/血栓栓塞、炎性血管病变、或者合并颅内动脉粥样硬化性病变的相对作用?
• 责任血管、病变及病因

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东南大学附属中大医院放射科
关于病例2的思考
可能机制|支持证据|局限/需要解释的问题
Moyamoya背景下血流动力学失代偿|双侧终末ICA、A1、M1典型受累,长期侧支形成;左侧颈内动脉末端腔内高信号;左MCA明显依赖后循环供血;左侧大范围灌注降低;既往存在反复缺血事件;部分血管可见负性重构|本次为额顶叶斑块样大片梗死,并非单纯典型分水岭梗死,因此不能只用「低灌注」解释
局灶病变导致关键代偿通路受损/栓塞|左M1存在局灶偏心性斑块样病变;左PCA存在局灶狭窄,而左MCA又依赖后循环供血,PCA病变可能直接影响关键侧支通路;局灶异常管壁病变也可能成为血栓栓塞来源|• M1位于Moyamoya典型受累区域,偏心性病变并不能单独证明动脉粥样硬化;
• 患者无明显传统危险因素
炎性血管病变参与|部分血管壁向心性增厚、明显强化;外周血部分免疫指标异常;脑内多发陈旧梗死灶,多供血区分布|病变主要仍局限于Moyamoya典型分布;Moyamoya本身即可出现明显、向心性强化;目前缺乏更特异的脑脊液、系统性炎症或非典型血管分布证据

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病例 3|邵xx,女,30岁,因「一周前发作性意识丧失 10 余小时」入院|现病史:患者 1 周前晚上骑行途中无明显诱因无征兆出现意识丧失,10 余小时后清醒|既往史:甲亢病史 1 年余,已治愈。10 月余前开始出现双手小关节僵硬感,略有疼痛。否认「高血压」、「糖尿病」、「支气管哮喘」等慢性疾病史;否认外伤史。

图中文字
项目编码|项目名称|结果|参考值|K(HKTZYH) 抗核状体主要核型|细胞核仁-核仁型|阴性|K(HKTZYH) 抗核状体主要核型浓度|1:100阳性|阴性|K(HKTZYH) 抗核状体次要核型|细胞核桥-斑点型|阴性|K(HKTZYH) 抗核状体次要核型浓度|1:100阳性|阴性|ds DNA|*抗dsDNA抗体|9.8|< 27|AnuA|抗核小体抗体|阴性|阴性|AHA|抗组蛋白抗体|阴性|阴性|Sm|*抗Sm抗体|阴性|阴性|nRNP/Sm|*抗U1-nRNP抗体|阴性|阴性|RNP-Ab|抗核糖P蛋白抗体|阴性|阴性|PCNA|抗增殖细胞核抗原抗体|阴性|阴性|SSA/Ro60|*抗SSA抗体Ro60|阴性|阴性|SSA/Ro52|*抗SSA抗体Ro52|阴性|阴性|SS-B|*抗SSB抗体|阴性|阴性|CENP-B|抗着丝点B蛋白抗体|阴性|阴性|Scl-70|*抗Scl-70抗体|阴性|阴性|Jo-1|*抗Jo-1抗体|阴性|阴性|PM-Scl|抗PM-Scl抗体|阴性|阴性|AMA-M2|抗线粒体抗体M2型|阴性|阴性|Mi-2|抗Mi-2抗体|阴性|阴性|支原体抗体检测项目|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|T3|*三碘甲状腺原氨酸|1.78|1.3~3.1|nmol/L|T4|*甲状腺素|130.00|66~181|nmol/L|FT3|*游离三碘甲状腺原氨酸|4.82|3.1~6.8|pmol/L|FT4|*游离甲状腺素|23.20|12~22|pmol/L|TSH|*促甲状腺激素|0.028|0.27~4.2|μIU/mL|aTG|抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)|156.00|0~115|IU/mL|TMAb|抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPC >|600.00|0~34|IU/mL|A-TSHR|*抗促甲状腺素受体抗体|3.99|0~1.75|IU/L|CT|降钙素|<0.50|0~6.40|pg/ml|Tg|*甲状腺球蛋白白|0.60|3.5~77|ng/mL|余血常规、生化、病毒八项及血管炎自身抗体未见明显异常

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2024-10-01 头颅MR+MRA 影像号 3266555

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2024-10-11头颅MRI平扫、头颅MRA、SWI及血管壁成像|影像号 3266555|Right Internal Carotid|右侧颈内动脉起始处|Left Internal Carotid|左侧颈内动脉起始处

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右侧大脑中动脉

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DSA 示:右侧颈内动脉仅见开口残端,右侧颈内动脉后交通动脉开口以远经由右侧后交通动脉显影,余右侧颈内动脉未见显影,前交通动脉开放,左侧颈内动脉起始段斑块形成,并可见造影剂滞留。|右侧颈内动脉|左侧颈内动脉

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东南大学附属中大医院放射科|病例 3|电话随访患者,自述口服他汀类药物,现状态稳定。|问题:右侧ICA异常更符合先天性发育异常,还是后天慢性闭塞?是否可能二者并存?|后交通动脉供血右侧大脑中|2024-9-30 头颅CT平扫|复阅患者头颅CT,可见右侧颈动脉管纤细

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关于病例3的思考|支持获得性闭塞|支持先天发育异常|右侧颈内动脉起始部较大斑块样病变|右侧颈动脉管明显较细(3.4 vs 4.6 mm)|右侧颈内动脉呈钝性残端后完全闭塞|年轻、无动脉粥样硬化高危因素|左侧颈内动脉起始部也有斑块样病变|闭塞段T1E稍高信号,考虑血栓成分|后循环代偿充分:后交通动脉供血右侧大脑中动脉|前交通动脉代偿右侧大脑前动脉|目前倾向:获得性慢性闭塞证据更强,但可能存在右侧颈内动脉先天发育偏细的背景。

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中青年复杂脑血管病变的诊断思考|蔡予|2026.09.28|中青年复杂脑血管病变:从"看见异常"到"判断病因"|1 看见的病变是真的吗?|2 哪些病变可呈现血管炎样的血管壁增厚与强化?|3 多种血管病变共存时,如何判断主要机制?|4 先天异常和后天获得性病变如何区分?|血管壁成像的两个核心作用|① 判断责任病变|② 辅助判断血管病变的病因

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1 看见的病变是真的吗?|① 慢血流/血流抑制不完全:管腔边缘残留高信号,可模拟壁增厚或强化|② 邻近静脉/滋养血管:可模拟管壁强化|好发位置:颅内动脉正常情况下滋养血管很少,但颅外滋养血管可以向近端颅内段延伸,如岩段、海绵窦段ICA及近端V4段|好发位置:血管分叉处、弯曲处、严重狭窄或闭塞附近:岩段、海绵窦段、颈内动脉虹吸部|血管扩张或动脉瘤内:涡流、慢血流|③自由感应衰减伪影|线状、断续或短片样高信号,可跨越管壁并延伸至血管外;不符合血管解剖走行。|识别方法:多平面追踪,观察强化结构是否沿血管连续;结合 MRA 判断其与动脉壁的空间关系。

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1 看见的病变是真的吗?|④ 重建方向本身,就能改变"偏心/同心"的判断|错误平面|水平重建未垂直于弯曲血管长轴|斑块可表现为假性同心性强化|校正后|沿狭窄段长轴定位|真正的横断面图像显示典型偏心性斑块|不要用"非垂直截面"给血管壁定性|Xu W. Stroke Vasc Neurol. 2019;4:102–104.

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2 哪些病变可呈现「血管炎样」的血管壁增厚与强化?

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关于定义
概念|含义
中枢神经系统血管炎
原发性中枢神经系统血管炎(PACNS/PCNSV)|炎症局限于CNS,没有系统性疾病能够解释
继发性中枢神经系统血管炎|系统性血管炎、自身免疫病、感染、肿瘤、药物等继发累及CNS血管
VWI上的「血管炎样表现」|向心性增厚伴强化等,只是影像表型,是支持中枢神经系统血管炎的一个影像学征象
• 真正的原发性 CNS 血管炎非常少见,年发病率约2.4/100万人。
• 年龄分布甚实很宽,欧洲卒中组织指南总结其诊断中位年龄约 50 岁,而且任何年龄都可发生。
• 继发性中枢神经系统血管炎可见于系统性自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎、混合性结缔组织病及皮肤炎;也可见于白塞病和抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎。

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CNS 血管炎的诊断
病理本质:炎症细胞浸润血管壁,并伴随血管壁的损伤和破坏。
• 组织病理证实血管炎
Definite
A B C D
病理示:
脑血管壁内大量淋巴细胞浸润;可见血管壁坏死/微血栓;CD3+ T细胞、CD20+ B细胞浸润。
Probable
• 高度提示血管炎的血管影像表现 + 异常脑磁共振表现 + 与原发性中枢神经系统血管炎一致的脑脊液改变
• 并排除颅内动脉粥样硬化、可逆性脑血管收缩综合征、感染、动脉夹层及系统性血管炎等类似疾病。

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CNS 血管炎的典型影像
A B C
D E
典型影像模式提示血管炎可能性,但没有任何单一征象具有病理学特异性。
脑内
• 多发、双侧、不同血管区/不同时间的梗死
• 可伴出血、脑实质或软脑膜强化
管腔
• 灶性、节段性血管狭窄与扩张
• 串珠样改变较典型,但缺乏特异性
管壁
• 壁光滑、均匀
• 向心性管壁增厚伴明显强化
* 向心性壁强化诊断颅内血管炎的敏感度约81.7%,特异度约86.4%。
Mandell et al. AJNR 2017;38:218–229 · Obusez et al. AJNR 2014;35:1527–1532.

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问题 2 哪些情况mimic 血管炎「向心性」强化
1 斑块本身呈环形/近环周受累
2 近期栓塞/梗死相关环周强化
3 滋养血管相关弥漫强化
4 慢性重度狭窄/闭塞

图中文字
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Mimic 1:斑块本身可以呈向心性增厚
A B
C D
• 基底动脉及椎动脉尤其好发
• 一项研究分析了20 例基底动脉粥样硬化性狭窄,共分析了 568 个异常横断面:
✓ 87.5% 表现为偏心性管壁增厚
✓ 12.5% 表现为向心性管壁增厚
• 从患者层面看,45% 的患者同一病变内同时存在偏心性和向心性增厚的层面
识别方法
• 连续追踪整段病变重点观察最大斑块负担/最大狭窄层面
• 如果至少部分层面暴露出偏心斑块,动脉粥样硬化诊断仍然很合理
Zhu X, et al. Neurol Sci. 2016;37:269–276. PMID: 26520844.

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东南大学附属中大医院放射科|关注中大放射 伴你一起成长|Mimic 2: 近期栓塞/梗死附近血管可向心性强化|a: M2分支见轻度强化及无强化斑块|b: 另一M2分支见显著强化斑块|c: 远端腔内栓子强化,伴近端管壁强化|d: 梗死区域血管呈平滑、向心性强化,模拟血管炎|急性动脉粥样硬化性栓塞性梗死中,梗死责任血管近端可出现平滑、环周性管壁强化|这种强化可呈多灶性分布,从而模拟血管炎|腔内血栓本身也可出现强化,并可伴随栓塞近端血管壁强化|80岁女性,高脂血症、高血压|Mossa-Basha M, et al. Clin Radiol / vessel wall MRI review; example reproduced in the source deck.

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东南大学附属中大医院放射科|关注中大放射 伴你一起成长|Mimic 3: 年龄/动脉粥样硬化相关滋养血管可造成长节段向心性强化|滋养血管模拟血管炎(黑色箭头)|DSA/MRA示基底动脉周性狭窄|近端基底动脉增强前后,可见管壁强化|最大狭窄层面管壁明显强化|远端基底动脉亦见管壁强化|强化不仅局限于粥样硬化斑块,在狭窄近端及远端亦可出现,可能与滋养血管增生有关。|文献显示:≥50 岁无血管炎患者中,91% 出现近端椎动脉环周强化,平均向颅内延伸约 13 mm;ICA 近端则约 30%。|Mandell et al. AJNR 2017;38:218-229. ASNR Expert Consensus Recommendations.|Eur Radiol. 2022 Feb;32(2):1276-1284

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东南大学附属中大医院放射科|关注中大放射 伴你一起成长|Mimic 4 —慢性重度狭窄/闭塞相关弥漫性管壁改变|在一项55例患者、64条动脉粥样硬化性颈内动脉狭窄/闭塞血管的研究发现:|颈内动脉狭窄越严重,上游颈内动脉管壁增厚越明显,尤其岩骨段颈内动脉|管壁强化程度与管壁增厚程度一致:强化越明显,管壁越厚,弥漫性管壁增厚越常见(均 P < 0.001)|血运重建后,弥漫性管壁增厚可明显减轻甚至消退,原先纤细的颈内动脉可恢复正常管径|治疗前|右侧ICA腔内治疗3个月后|lateral & anteroposterior|Eur Radiol. 2022 Feb;32(2):1276-1284

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东南大学附属中大医院放射科|关注中大放射 伴你一起成长|少数报道 Mimic — 年轻人症状性MCA 狭窄|与年长患者相比,年轻患者(<45岁)的MCA颈内动脉粥样硬化病变:|更常呈向心性管壁受累:40.0% vs 19.7% (P=0.006)|更常呈向心性性强化:68.1% vs 45.5% (P=0.03)|Kang H, et al. AJNR. 2021;42:1934-1941. PMID: 34475196.
来源:东南大学附属中大医院放射科,查看原文。版权归原作者所有。
引用
- 东南大学附属中大医院放射科:【大咖连线结果公布】2026.09.28 中青年较复杂脑血管病变的诊断思考
供执业医师工作参考,不替代临床判断;数值与分级以指南原文为准。