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中青年较复杂脑血管病变的诊断思考

微信公众号 · 东南大学附属中大医院放射科 · 2026-09-29

本内容为东南大学附属中大医院放射科举办的「大咖连线」活动结果公布,主题为中青年患者较复杂脑血管病变的影像诊断思路。内容主要介绍科室的学科建设、人才队伍和学术影响力,未提供具体的病例分析或诊断标准。

原文图文 · 图 40 张

病例1基本信息和病史摘要。患者尹某,男性,40岁,因言语不清伴右侧肢体乏力10天加重1天入院。现病史包括头颈部CTA和MR检查发现头颈部动脉粥样硬化、多发急性脑梗死。既往史包括高血压15年、吸烟史20年等。
病例1基本信息和病史摘要。患者尹某,男性,40岁,因言语不清伴右侧肢体乏力10天加重1天入院。现病史包括头颈部CTA和MR检查发现头颈部动脉粥样硬化、多发急性脑梗死。既往史包括高血压15年、吸烟史20年等。
图中文字
病例1|尹某,男,40岁,因「言语不清伴右侧肢体乏力10天,加重1天」入院。(入院时间:2024-05-16)|现病史:患者10天前突发言语不清,右侧肢体乏力,伴有走路不稳、认知下降等症状。至当地医院就诊,查头颈部CTA:头颈部动脉粥样硬化,管腔轻-中度狭窄,右侧大脑后动脉节段性闭塞,右侧椎动脉、大脑前动脉A1段发育异常。左侧胚胎型大脑后动脉。头颅MR示:右侧丘脑、脑干、右侧大脑脚及右侧胼胝体压部多发急性脑梗死|既往史:健康状况一般,自述「抑郁状态」;有「高血压病」病史15余年,血压最高200/130mmHg,自诉血压控制尚可;有吸烟史20年,40支/日,未戒;少量饮酒;否认「冠心病、糖尿病」等其他慢性病史;否认家族性遗传疾病史。
2024-05-07外院头颈部CTA检查图像,包括三维重建和轴位CT图像。显示头颈部动脉结构,可见动脉粥样硬化改变。
2024-05-07外院头颈部CTA检查图像,包括三维重建和轴位CT图像。显示头颈部动脉结构,可见动脉粥样硬化改变。
图中文字
2024-05-07 外院 头颅CTA
2024-05-18头颅MR多序列图像(影像号3154982),包括矢状位T1、轴位DWI、T2-FLAIR、T1、T2等序列。显示右侧丘脑、脑干等多发急性脑梗死病灶,表现为DWI高信号。
2024-05-18头颅MR多序列图像(影像号3154982),包括矢状位T1、轴位DWI、T2-FLAIR、T1、T2等序列。显示右侧丘脑、脑干等多发急性脑梗死病灶,表现为DWI高信号。
图中文字
2024-05-18 头颅MR 影像号3154982
诊疗经过总结页面。包括入院检查结果:脑脊液生化检查显示氯119.0、乳酸脱氢酶44、葡萄糖4.41、脑脊液蛋白601.9升高;脑脊液12项细胞因子检查显示IL-6为17.12、IL-8为132.43升高;脑脊液IgG指数47.1升高、白蛋白307升高。血常规、病毒八项、纤溶、生化未见明显异常,糖化血红蛋白A1c为6.29%升高。病程记录显示患者为急性起病、进展性认知下降、口齿不清等症状,脑脊液结果提示寡克隆带(CSF OCB)阳性。临床诊断:多发性硬化。
诊疗经过总结页面。包括入院检查结果:脑脊液生化检查显示氯119.0、乳酸脱氢酶44、葡萄糖4.41、脑脊液蛋白601.9升高;脑脊液12项细胞因子检查显示IL-6为17.12、IL-8为132.43升高;脑脊液IgG指数47.1升高、白蛋白307升高。血常规、病毒八项、纤溶、生化未见明显异常,糖化血红蛋白A1c为6.29%升高。病程记录显示患者为急性起病、进展性认知下降、口齿不清等症状,脑脊液结果提示寡克隆带(CSF OCB)阳性。临床诊断:多发性硬化。
图中文字
诊疗经过|入院检查:|脑脊液生化|选|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|1|✓|CI|*氯|119.0|↑|120.0--130.0|mmo|2|✓|LDH|*乳酸脱氢酶|44|||U/L|3|✓|GLU|*葡萄糖|4.41|2.50--4.50|mmo|4|✓|PRO-CSF|脑脊液蛋白|601.9|↑|120--600|mg/L|脑脊液12项细胞因子|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|IL-1β|白介素-1β|<2.5|0--12.40|pg/mL|IL-2|白介素-2|<2.5|0--5.71|pg/mL|IL-4|白介素-4|<2.5|0--3.00|pg/mL|IL-5|白介素-5|<2.5|0--3.10|pg/mL|IL-6|白介素-6|17.12|↑|0--5.30|pg/mL|IL-8|白介素-8|132.43|↑|0--20.60|pg/mL|IL-10|白介素-10|<2.5|0--4.91|pg/mL|IL-12P70|白介素-12P70|<2.5|0--3.40|pg/mL|IL-17A|白介素-17A|<10|0--20.60|pg/mL|TNF-a|肿瘤坏死因子-α|<2.5|0--4.60|pg/mL|IFN-a|干扰素-α|<2.5|0--8.50|pg/mL|IFN-r|干扰素-γ|<2.5|0--7.42|pg/mL|脑脊液IgG 指数|选|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|1|✓|IgGC|脑脊液IgG|47.1|4.8--58.6|mg/L|2|✓|Albc|脑脊液白蛋白|307|↑|139--246|mg/L|血常规、病毒八项、纤溶、生化未见明显异常;糖化血红蛋白A1c:6.29%↑|病程记录示:患者此次为急性起病、且出现进展性认知下降,口齿不清等症状,因此需除外多发性硬化,脑脊液结果回报:寡克隆带(CSF OCB)阳性。临床诊断:多发性硬化
病例1随诊复查信息。记录2024年5-6月期间多次奥法妥木单抗治疗后,患者仍有言语不清楚、情绪低落、经常哭泣、伴间断头晕、乏力、双下肢肌肉酸痛等症状,平地可行走约10分钟。2024年8月20日行头颅MR平扫+增强+头颈部MRA+血管壁成像检查。
病例1随诊复查信息。记录2024年5-6月期间多次奥法妥木单抗治疗后,患者仍有言语不清楚、情绪低落、经常哭泣、伴间断头晕、乏力、双下肢肌肉酸痛等症状,平地可行走约10分钟。2024年8月20日行头颅MR平扫+增强+头颈部MRA+血管壁成像检查。
图中文字
病例1-随诊复查|2024-05-20、05-27、06-03、06-19 奥法妥木单抗治疗;|患者说话仍不清楚,有情绪低落,经常哭泣;伴间断头晕,乏力(平地可行走约10min),双下肢肌肉酸痛;为进一步治疗再次入院|2024-8-20 头颅MR平扫+增强+头颈部MRA+血管壁成像
2024-08-20头颅MR平扫+增强+头颈部MRA+血管壁成像检查图像(影像号3154982)。包括轴位T2、DWI、T2-FLAIR、T1增强等序列。显示脑实质多发异常信号,部分病灶有增强表现。MRA显示颅内动脉血管结构。
2024-08-20头颅MR平扫+增强+头颈部MRA+血管壁成像检查图像(影像号3154982)。包括轴位T2、DWI、T2-FLAIR、T1增强等序列。显示脑实质多发异常信号,部分病灶有增强表现。MRA显示颅内动脉血管结构。
图中文字
病例1-随诊复查|2024-8-20 头颅MR平扫+增强+头颈部MRA+血管壁成像|影像号:3154982
脑血管造影(DSA或CTA)图像,显示颈动脉及颅内血管情况。左侧为全颈动脉图像,右上和右下显示Willis环及其分支血管,血管走行光滑,未见明显异常。
脑血管造影(DSA或CTA)图像,显示颈动脉及颅内血管情况。左侧为全颈动脉图像,右上和右下显示Willis环及其分支血管,血管走行光滑,未见明显异常。
图中文字
病例1-随诊复查
MR高分辨血管壁成像(VWI)。左侧为脊髓矢状位图像,中间为椎动脉-基底动脉多个层面轴位图像显示管壁强化,右侧为右侧大脑后动脉轴位及冠状位图像,箭头指向管壁异常信号。
MR高分辨血管壁成像(VWI)。左侧为脊髓矢状位图像,中间为椎动脉-基底动脉多个层面轴位图像显示管壁强化,右侧为右侧大脑后动脉轴位及冠状位图像,箭头指向管壁异常信号。
图中文字
病例1-随诊复查|右侧椎动脉-基底动脉|右侧大脑后动脉
临床诊断总结幻灯片,列出三项诊断及临床思考问题。
临床诊断总结幻灯片,列出三项诊断及临床思考问题。
图中文字
病例1—临床诊断|1、多发性硬化;|2、中枢神经系统血管炎;|3、脑梗死|问题:中青年患者明确诊断MS,同时具有显著动脉粥样硬化危险因素;结合脑梗发生时的血管影像及随访VWI表现,目前的血管病变更支持动脉粥样硬化,还是炎性血管病变?
病例1思考总结表格,对比炎性血管病变、动脉粥样硬化和两种病变共存三种可能机制的支持证据和局限性,最后倾向于颅内动脉粥样硬化证据更强。
病例1思考总结表格,对比炎性血管病变、动脉粥样硬化和两种病变共存三种可能机制的支持证据和局限性,最后倾向于颅内动脉粥样硬化证据更强。
图中文字
关于病例1的思考|MS与原发性CNS血管炎缺乏明确关联,两者共存罕见。|可能机制|支持证据|局限/需要解释|炎性血管病变|年轻、MS背景;椎动脉长节段、部分向心性壁增厚及强化、右侧大脑动脉管壁增厚伴强化|向心性强化并非特异;缺乏更直接的炎症证据|动脉粥样硬化|高血压、重度吸烟;基底动脉最狭窄处为偏心性管壁增厚伴强化;T1/SNAP高信号及管腔侧强化提示复杂斑块;右侧大脑后动脉可能为最近脑梗时间的责任血管,完全可以呈环形强化|相对年龄较轻;长节段环周性改变并非典型斑块表现|两种病变共存|不同节段壁改变模式不完全一致;同时存在两类危险背景|目前倾向:颅内动脉粥样硬化证据更强
病例2患者基本信息及外院头颅MR检查(2025-8-12)。MR序列包括DWI、ADC、T2WI、T1WI及MRA,显示双侧半球多发异常信号影。
病例2患者基本信息及外院头颅MR检查(2025-8-12)。MR序列包括DWI、ADC、T2WI、T1WI及MRA,显示双侧半球多发异常信号影。
图中文字
病例2|谢XX,女,46岁,因"理解及表达言语障碍1月"入院。|现病史:患者1月前无明显诱因下理解及表达言语障碍,病程中伴有左右分辨不清、理解能力下降等,就诊于当地医院,给予溶栓治疗;门诊拟"脑梗死"收住我科|既往史:无高血压、糖尿病、吸烟及饮酒史;|查体:查体欠合作,混合性失语|外院 头颅MR 2025-8-12
病例2入院检查结果,包括血清免疫球蛋白和自身抗体检测表格。IgM 2.36(↑)、C4 0.453(↑)、抗天冬氨酸波形蛋白抗体147.4(↑)、抗α胞衬蛋白抗体14.3(↑)均升高,其余检查正常。
病例2入院检查结果,包括血清免疫球蛋白和自身抗体检测表格。IgM 2.36(↑)、C4 0.453(↑)、抗天冬氨酸波形蛋白抗体147.4(↑)、抗α胞衬蛋白抗体14.3(↑)均升高,其余检查正常。
图中文字
病例2|入院检查|血清免疫球蛋白|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|IgG|*免疫球蛋白G|8.84|7.0--16.0|g/L|IgA|*免疫球蛋白A|2.08|0.7--4.0|g/L|IgM|*免疫球蛋白M|2.36|↑|0.4--2.3|g/L|C3|*补体C3|0.951|0.9--1.8|g/L|C4|*补体C4|0.453|↑|0.1--0.4||项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|KMCVKT|抗夫支型瓜氨酸波形蛋白|147.4|↑|0--20|U/mL|αBCD8KT|抗α胞衬蛋白抗体|14.3|↑|0--10|U/mL|血常规、生化、病毒八项、抗核抗体、狼疮抗凝物质、APS标准抗磷脂抗体、类风湿因子等未见明显异常|补充:ESR 血沉:5.56(0-20mmoI/L),CRP <0.2 均为正常
头颅CTA+CTP影像。左侧为3D重建显示颅内血管树;中间为CTP冠状位显示脑实质及脑底血管;右侧为CTP轴位显示基底池层面血管。
头颅CTA+CTP影像。左侧为3D重建显示颅内血管树;中间为CTP冠状位显示脑实质及脑底血管;右侧为CTP轴位显示基底池层面血管。
图中文字
东南大学附属中大医院放射科 病例2 2025-9-24 头颅CTA+CTP 影像号:3505774
头颅MR平扫+MRV+血管壁成像+SWI多序列图像。上排从左至右:矢状面T1WI、冠状面T2WI、轴位T2-FLAIR、轴位T2-FLAIR;下排从左至右:MRV显示颅内静脉系统、冠状面T2WI显示后颅窝、轴位SWI显示基底池层面、轴位SWI显示半卵圆中心层面。
头颅MR平扫+MRV+血管壁成像+SWI多序列图像。上排从左至右:矢状面T1WI、冠状面T2WI、轴位T2-FLAIR、轴位T2-FLAIR;下排从左至右:MRV显示颅内静脉系统、冠状面T2WI显示后颅窝、轴位SWI显示基底池层面、轴位SWI显示半卵圆中心层面。
图中文字
东南大学附属中大医院放射科 病例2 2025-9-25头颅MR平扫+MRV+血管壁成像+SWI 影像号:3505776
头颅MR血管壁成像聚焦左侧颈内动脉。左侧两张为MRV/MRA显示颈内动脉走行;右侧多幅图像为不同层面高分辨率血管壁成像,蓝色、粉色、黄色框分别标注不同层面的血管壁。图像下方标注"左侧颈内动脉"。
头颅MR血管壁成像聚焦左侧颈内动脉。左侧两张为MRV/MRA显示颈内动脉走行;右侧多幅图像为不同层面高分辨率血管壁成像,蓝色、粉色、黄色框分别标注不同层面的血管壁。图像下方标注"左侧颈内动脉"。
图中文字
东南大学附属中大医院放射科 病例2 2025-9-25头颅MR平扫+MRV+血管壁成像+SWI 影像号:3505776 左侧颈内动脉
左侧大脑中动脉血管壁成像。左上为轴位SWI显示大脑中动脉;右侧多幅图像为不同层面高分辨率血管壁成像,粉色和黄色线标注对应层面。图像下方标注"左侧大脑中动脉"。
左侧大脑中动脉血管壁成像。左上为轴位SWI显示大脑中动脉;右侧多幅图像为不同层面高分辨率血管壁成像,粉色和黄色线标注对应层面。图像下方标注"左侧大脑中动脉"。
图中文字
东南大学附属中大医院放射科 病例2 左侧大脑中动脉
临床诊断幻灯片,列出Moyamoya综合征、临床考虑血管炎相关脑梗死、左侧大脑中动脉斑块形成等诊断,提出两个问题:1、如何考虑左侧大脑中动脉的血管壁异常?2、如何判断Moyamoya相关低灌注/血栓栓塞、炎性血管病变、或合并颅内动脉粥样硬化性病变的相对作用?最后提到责任血管、病变及病因。
临床诊断幻灯片,列出Moyamoya综合征、临床考虑血管炎相关脑梗死、左侧大脑中动脉斑块形成等诊断,提出两个问题:1、如何考虑左侧大脑中动脉的血管壁异常?2、如何判断Moyamoya相关低灌注/血栓栓塞、炎性血管病变、或合并颅内动脉粥样硬化性病变的相对作用?最后提到责任血管、病变及病因。
图中文字
东南大学附属中大医院放射科 病例2 - 临床诊断 • Moyamoya综合征 • 临床考虑血管炎相关脑梗死? • 左侧大脑中动脉斑块形成? • 问题: • 1、如何考虑左侧大脑中动脉的血管壁异常? • 2、对于本次左侧大脑半球梗死,如何判断Moyamoya相关低灌注/血栓栓塞、炎性血管病变、或者合并颅内动脉粥样硬化性病变的相对作用? • 责任血管、病变及病因
关于病例2的思考表格,分析三种可能机制:Moyamoya背景下血流动力学失代偿、局灶病变导致关键代偿通路受损/栓塞、炎性血管病变参与。表格分为可能机制、支持证据、局限/需要解释的问题三列,详细列举各机制的影像学表现和分析要点。
关于病例2的思考表格,分析三种可能机制:Moyamoya背景下血流动力学失代偿、局灶病变导致关键代偿通路受损/栓塞、炎性血管病变参与。表格分为可能机制、支持证据、局限/需要解释的问题三列,详细列举各机制的影像学表现和分析要点。
图中文字
东南大学附属中大医院放射科 关于病例2的思考 可能机制|支持证据|局限/需要解释的问题 Moyamoya背景下血流动力学失代偿|双侧终末ICA、A1、M1典型受累,长期侧支形成;左侧颈内动脉末端腔内高信号;左MCA明显依赖后循环供血;左侧大范围灌注降低;既往存在反复缺血事件;部分血管可见负性重构|本次为额顶叶斑块样大片梗死,并非单纯典型分水岭梗死,因此不能只用「低灌注」解释 局灶病变导致关键代偿通路受损/栓塞|左M1存在局灶偏心性斑块样病变;左PCA存在局灶狭窄,而左MCA又依赖后循环供血,PCA病变可能直接影响关键侧支通路;局灶异常管壁病变也可能成为血栓栓塞来源|• M1位于Moyamoya典型受累区域,偏心性病变并不能单独证明动脉粥样硬化; • 患者无明显传统危险因素 炎性血管病变参与|部分血管壁向心性增厚、明显强化;外周血部分免疫指标异常;脑内多发陈旧梗死灶,多供血区分布|病变主要仍局限于Moyamoya典型分布;Moyamoya本身即可出现明显、向心性强化;目前缺乏更特异的脑脊液、系统性炎症或非典型血管分布证据
病例3的基本信息:邵xx,女,30岁,因一周前发作性意识丧失10余小时入院。现病史:患者1周前晚上骑行途中无明显诱因无征兆出现意识丧失,10余小时后清醒。既往史:甲亢病史1年余已治愈,10月余前开始出现双手小关节僵硬感略有疼痛,否认高血压、糖尿病、支气管哮喘等慢性疾病史,否认外伤史。
病例3的基本信息:邵xx,女,30岁,因一周前发作性意识丧失10余小时入院。现病史:患者1周前晚上骑行途中无明显诱因无征兆出现意识丧失,10余小时后清醒。既往史:甲亢病史1年余已治愈,10月余前开始出现双手小关节僵硬感略有疼痛,否认高血压、糖尿病、支气管哮喘等慢性疾病史,否认外伤史。
图中文字
病例 3|邵xx,女,30岁,因「一周前发作性意识丧失 10 余小时」入院|现病史:患者 1 周前晚上骑行途中无明显诱因无征兆出现意识丧失,10 余小时后清醒|既往史:甲亢病史 1 年余,已治愈。10 月余前开始出现双手小关节僵硬感,略有疼痛。否认「高血压」、「糖尿病」、「支气管哮喘」等慢性疾病史;否认外伤史。
病例3的实验室检查结果,包括两个表格。左侧表格显示抗核抗体相关检查:K(HKTZYH)抗核状体主要核型为细胞核仁-核仁型,滴度1:100阳性;抗核状体次要核型为细胞核桥-斑点型,滴度1:100阳性;其余抗体检测阴性。右侧表格显示甲状腺功能检查:三碘甲状腺原氨酸(T3)1.78 nmol/L,甲状腺素(T4)130.00 nmol/L,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)4.82 pmol/L,游离甲状腺素(FT4)23.20 pmol/L(偏高),促甲状腺激素(TSH)0.028 μIU/mL(偏低),抗甲状腺球蛋白抗体(aTG)156.00 IU/mL(偏高),抗甲状腺过氧化物酶抗体(TMAb)>
病例3的实验室检查结果,包括两个表格。左侧表格显示抗核抗体相关检查:K(HKTZYH)抗核状体主要核型为细胞核仁-核仁型,滴度1:100阳性;抗核状体次要核型为细胞核桥-斑点型,滴度1:100阳性;其余抗体检测阴性。右侧表格显示甲状腺功能检查:三碘甲状腺原氨酸(T3)1.78 nmol/L,甲状腺素(T4)130.00 nmol/L,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)4.82 pmol/L,游离甲状腺素(FT4)23.20 pmol/L(偏高),促甲状腺激素(TSH)0.028 μIU/mL(偏低),抗甲状腺球蛋白抗体(aTG)156.00 IU/mL(偏高),抗甲状腺过氧化物酶抗体(TMAb)>
图中文字
项目编码|项目名称|结果|参考值|K(HKTZYH) 抗核状体主要核型|细胞核仁-核仁型|阴性|K(HKTZYH) 抗核状体主要核型浓度|1:100阳性|阴性|K(HKTZYH) 抗核状体次要核型|细胞核桥-斑点型|阴性|K(HKTZYH) 抗核状体次要核型浓度|1:100阳性|阴性|ds DNA|*抗dsDNA抗体|9.8|< 27|AnuA|抗核小体抗体|阴性|阴性|AHA|抗组蛋白抗体|阴性|阴性|Sm|*抗Sm抗体|阴性|阴性|nRNP/Sm|*抗U1-nRNP抗体|阴性|阴性|RNP-Ab|抗核糖P蛋白抗体|阴性|阴性|PCNA|抗增殖细胞核抗原抗体|阴性|阴性|SSA/Ro60|*抗SSA抗体Ro60|阴性|阴性|SSA/Ro52|*抗SSA抗体Ro52|阴性|阴性|SS-B|*抗SSB抗体|阴性|阴性|CENP-B|抗着丝点B蛋白抗体|阴性|阴性|Scl-70|*抗Scl-70抗体|阴性|阴性|Jo-1|*抗Jo-1抗体|阴性|阴性|PM-Scl|抗PM-Scl抗体|阴性|阴性|AMA-M2|抗线粒体抗体M2型|阴性|阴性|Mi-2|抗Mi-2抗体|阴性|阴性|支原体抗体检测项目|项目编码|项目名称|结果|参考值|单位|T3|*三碘甲状腺原氨酸|1.78|1.3~3.1|nmol/L|T4|*甲状腺素|130.00|66~181|nmol/L|FT3|*游离三碘甲状腺原氨酸|4.82|3.1~6.8|pmol/L|FT4|*游离甲状腺素|23.20|12~22|pmol/L|TSH|*促甲状腺激素|0.028|0.27~4.2|μIU/mL|aTG|抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)|156.00|0~115|IU/mL|TMAb|抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPC >|600.00|0~34|IU/mL|A-TSHR|*抗促甲状腺素受体抗体|3.99|0~1.75|IU/L|CT|降钙素|<0.50|0~6.40|pg/ml|Tg|*甲状腺球蛋白白|0.60|3.5~77|ng/mL|余血常规、生化、病毒八项及血管炎自身抗体未见明显异常
2024-10-01头颅MR+MRA检查,影像号3266555。图像显示头颅MRA血管成像,包括正面观、多角度颅底血管成像和轴位T1加权像,可见双侧大脑中动脉分支显影,部分血管走行迂曲。右上角有二维码。
2024-10-01头颅MR+MRA检查,影像号3266555。图像显示头颅MRA血管成像,包括正面观、多角度颅底血管成像和轴位T1加权像,可见双侧大脑中动脉分支显影,部分血管走行迂曲。右上角有二维码。
图中文字
2024-10-01 头颅MR+MRA 影像号 3266555
2024-10-11头颅MRI平扫、头颅MRA、SWI及血管壁成像,影像号3266555。左侧图像为右侧颈内动脉起始处的多序列成像,包括矢状位、轴位和冠状位图像,箭头指向血管壁异常信号。右侧图像为左侧颈内动脉起始处的多序列成像,同样显示血管壁异常改变。
2024-10-11头颅MRI平扫、头颅MRA、SWI及血管壁成像,影像号3266555。左侧图像为右侧颈内动脉起始处的多序列成像,包括矢状位、轴位和冠状位图像,箭头指向血管壁异常信号。右侧图像为左侧颈内动脉起始处的多序列成像,同样显示血管壁异常改变。
图中文字
2024-10-11头颅MRI平扫、头颅MRA、SWI及血管壁成像|影像号 3266555|Right Internal Carotid|右侧颈内动脉起始处|Left Internal Carotid|左侧颈内动脉起始处
右侧大脑中动脉的高分辨率MRI血管壁成像。图像显示右侧大脑中动脉在不同切面的成像,红色箭头指向血管壁的异常强化或增厚改变,黄色和紫色线条标注了扫描切面方向。
右侧大脑中动脉的高分辨率MRI血管壁成像。图像显示右侧大脑中动脉在不同切面的成像,红色箭头指向血管壁的异常强化或增厚改变,黄色和紫色线条标注了扫描切面方向。
图中文字
右侧大脑中动脉
DSA数字减影血管造影检查结果。显示双侧颈内动脉造影:右侧颈内动脉仅见开口残端,右侧颈内动脉后交通动脉开口以远经由右侧后交通动脉显影,余右侧颈内动脉未见显影,前交通动脉开放。左侧颈内动脉起始段斑块形成,并可见造影剂滞留。图像包括右侧颈内动脉和左侧颈内动脉的DSA造影图,红色箭头指向异常血管改变部位。右上角有二维码。
DSA数字减影血管造影检查结果。显示双侧颈内动脉造影:右侧颈内动脉仅见开口残端,右侧颈内动脉后交通动脉开口以远经由右侧后交通动脉显影,余右侧颈内动脉未见显影,前交通动脉开放。左侧颈内动脉起始段斑块形成,并可见造影剂滞留。图像包括右侧颈内动脉和左侧颈内动脉的DSA造影图,红色箭头指向异常血管改变部位。右上角有二维码。
图中文字
DSA 示:右侧颈内动脉仅见开口残端,右侧颈内动脉后交通动脉开口以远经由右侧后交通动脉显影,余右侧颈内动脉未见显影,前交通动脉开放,左侧颈内动脉起始段斑块形成,并可见造影剂滞留。|右侧颈内动脉|左侧颈内动脉
病例3介绍:电话随访患者,自述口服他汀类药物,现状态稳定。右侧CT图像显示头颅CT平扫,红色箭头指向右侧颈内动脉异常。问题:右侧ICA异常更符合先天性发育异常,还是后天慢性闭塞?是否可能二者并存?
病例3介绍:电话随访患者,自述口服他汀类药物,现状态稳定。右侧CT图像显示头颅CT平扫,红色箭头指向右侧颈内动脉异常。问题:右侧ICA异常更符合先天性发育异常,还是后天慢性闭塞?是否可能二者并存?
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东南大学附属中大医院放射科|病例 3|电话随访患者,自述口服他汀类药物,现状态稳定。|问题:右侧ICA异常更符合先天性发育异常,还是后天慢性闭塞?是否可能二者并存?|后交通动脉供血右侧大脑中|2024-9-30 头颅CT平扫|复阅患者头颅CT,可见右侧颈动脉管纤细
关于病例3的思考表格,对比支持获得性闭塞和支持先天发育异常的证据。包括右侧颈内动脉起始部较大斑块样病变、钝性残端后完全闭塞、双侧动脉起始部斑块、T1E稍高信号考虑血栓成分等支持闭塞的证据,以及右侧颈动脉管明显较细、年轻无动脉粥样硬化高危因素等支持发育异常的证据。
关于病例3的思考表格,对比支持获得性闭塞和支持先天发育异常的证据。包括右侧颈内动脉起始部较大斑块样病变、钝性残端后完全闭塞、双侧动脉起始部斑块、T1E稍高信号考虑血栓成分等支持闭塞的证据,以及右侧颈动脉管明显较细、年轻无动脉粥样硬化高危因素等支持发育异常的证据。
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关于病例3的思考|支持获得性闭塞|支持先天发育异常|右侧颈内动脉起始部较大斑块样病变|右侧颈动脉管明显较细(3.4 vs 4.6 mm)|右侧颈内动脉呈钝性残端后完全闭塞|年轻、无动脉粥样硬化高危因素|左侧颈内动脉起始部也有斑块样病变|闭塞段T1E稍高信号,考虑血栓成分|后循环代偿充分:后交通动脉供血右侧大脑中动脉|前交通动脉代偿右侧大脑前动脉|目前倾向:获得性慢性闭塞证据更强,但可能存在右侧颈内动脉先天发育偏细的背景。
讲座框架页,题目为"中青年复杂脑血管病变:从'看见异常'到'判断病因'",列出四个核心问题:1.看见的病变是真的吗?2.哪些病变可呈现血管炎样的血管壁增厚与强化?3.多种血管病变共存时,如何判断主要机制?4.先天异常和后天获得性病变如何区分?强调血管壁成像的两个核心作用:判断责任病变和辅助判断血管病变的病因。
讲座框架页,题目为"中青年复杂脑血管病变:从'看见异常'到'判断病因'",列出四个核心问题:1.看见的病变是真的吗?2.哪些病变可呈现血管炎样的血管壁增厚与强化?3.多种血管病变共存时,如何判断主要机制?4.先天异常和后天获得性病变如何区分?强调血管壁成像的两个核心作用:判断责任病变和辅助判断血管病变的病因。
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中青年复杂脑血管病变的诊断思考|蔡予|2026.09.28|中青年复杂脑血管病变:从"看见异常"到"判断病因"|1 看见的病变是真的吗?|2 哪些病变可呈现血管炎样的血管壁增厚与强化?|3 多种血管病变共存时,如何判断主要机制?|4 先天异常和后天获得性病变如何区分?|血管壁成像的两个核心作用|① 判断责任病变|② 辅助判断血管病变的病因
关于"看见的病变是真的吗?"的鉴别要点。包括三种伪影情况:①慢血流/血流抑制不完全导致管腔边缘残留高信号可模拟壁增厚或强化;②邻近静脉/滋养血管可模拟管壁强化(好发位置:颅内动脉正常情况下滋养血管很少,但颅外滋养血管可以向近端颅内段延伸);③自由感应衰减伪影(线状、断续或短片样高信号,可跨越管壁并延伸至血管外,不符合血管解剖走行)。识别方法:多平面追踪,观察强化结构是否沿血管连续;结合MRA判断其与动脉壁的空间关系。
关于"看见的病变是真的吗?"的鉴别要点。包括三种伪影情况:①慢血流/血流抑制不完全导致管腔边缘残留高信号可模拟壁增厚或强化;②邻近静脉/滋养血管可模拟管壁强化(好发位置:颅内动脉正常情况下滋养血管很少,但颅外滋养血管可以向近端颅内段延伸);③自由感应衰减伪影(线状、断续或短片样高信号,可跨越管壁并延伸至血管外,不符合血管解剖走行)。识别方法:多平面追踪,观察强化结构是否沿血管连续;结合MRA判断其与动脉壁的空间关系。
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1 看见的病变是真的吗?|① 慢血流/血流抑制不完全:管腔边缘残留高信号,可模拟壁增厚或强化|② 邻近静脉/滋养血管:可模拟管壁强化|好发位置:颅内动脉正常情况下滋养血管很少,但颅外滋养血管可以向近端颅内段延伸,如岩段、海绵窦段ICA及近端V4段|好发位置:血管分叉处、弯曲处、严重狭窄或闭塞附近:岩段、海绵窦段、颈内动脉虹吸部|血管扩张或动脉瘤内:涡流、慢血流|③自由感应衰减伪影|线状、断续或短片样高信号,可跨越管壁并延伸至血管外;不符合血管解剖走行。|识别方法:多平面追踪,观察强化结构是否沿血管连续;结合 MRA 判断其与动脉壁的空间关系。
关于"看见的病变是真的吗?"的第4点:重建方向本身就能改变"偏心/同心"的判断。展示错误平面和校正后的对比图像(MRA和高分辨MRI)。错误平面中水平重建未垂直于弯曲血管长轴,斑块可表现为假性同心性强化;校正后沿狭窄段长轴定位,真正的横断面图像显示典型偏心性斑块。强调不要用"非垂直截面"给血管壁定性。
关于"看见的病变是真的吗?"的第4点:重建方向本身就能改变"偏心/同心"的判断。展示错误平面和校正后的对比图像(MRA和高分辨MRI)。错误平面中水平重建未垂直于弯曲血管长轴,斑块可表现为假性同心性强化;校正后沿狭窄段长轴定位,真正的横断面图像显示典型偏心性斑块。强调不要用"非垂直截面"给血管壁定性。
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1 看见的病变是真的吗?|④ 重建方向本身,就能改变"偏心/同心"的判断|错误平面|水平重建未垂直于弯曲血管长轴|斑块可表现为假性同心性强化|校正后|沿狭窄段长轴定位|真正的横断面图像显示典型偏心性斑块|不要用"非垂直截面"给血管壁定性|Xu W. Stroke Vasc Neurol. 2019;4:102–104.
标题页,提出问题:哪些病变可呈现「血管炎样」的血管壁增厚与强化?
标题页,提出问题:哪些病变可呈现「血管炎样」的血管壁增厚与强化?
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东南大学附属中大医院放射科 关注中大放射 伴你一起成长 2 哪些病变可呈现「血管炎样」的血管壁增厚与强化?
关于定义的表格,区分中枢神经系统血管炎的概念和含义,包括原发性和继发性血管炎,以及VWI上的血管炎样表现
关于定义的表格,区分中枢神经系统血管炎的概念和含义,包括原发性和继发性血管炎,以及VWI上的血管炎样表现
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东南大学附属中大医院放射科 关注中大放射 伴你一起成长 关于定义 概念|含义 中枢神经系统血管炎 原发性中枢神经系统血管炎(PACNS/PCNSV)|炎症局限于CNS,没有系统性疾病能够解释 继发性中枢神经系统血管炎|系统性血管炎、自身免疫病、感染、肿瘤、药物等继发累及CNS血管 VWI上的「血管炎样表现」|向心性增厚伴强化等,只是影像表型,是支持中枢神经系统血管炎的一个影像学征象 • 真正的原发性 CNS 血管炎非常少见,年发病率约2.4/100万人。 • 年龄分布甚实很宽,欧洲卒中组织指南总结其诊断中位年龄约 50 岁,而且任何年龄都可发生。 • 继发性中枢神经系统血管炎可见于系统性自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎、混合性结缔组织病及皮肤炎;也可见于白塞病和抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎。
CNS血管炎的诊断标准,分为确定诊断和可能诊断两类,确定诊断需要组织病理证实,可能诊断基于影像表现和脑脊液改变
CNS血管炎的诊断标准,分为确定诊断和可能诊断两类,确定诊断需要组织病理证实,可能诊断基于影像表现和脑脊液改变
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东南大学附属中大医院放射科 关注中大放射 伴你一起成长 CNS 血管炎的诊断 病理本质:炎症细胞浸润血管壁,并伴随血管壁的损伤和破坏。 • 组织病理证实血管炎 Definite A B C D 病理示: 脑血管壁内大量淋巴细胞浸润;可见血管壁坏死/微血栓;CD3+ T细胞、CD20+ B细胞浸润。 Probable • 高度提示血管炎的血管影像表现 + 异常脑磁共振表现 + 与原发性中枢神经系统血管炎一致的脑脊液改变 • 并排除颅内动脉粥样硬化、可逆性脑血管收缩综合征、感染、动脉夹层及系统性血管炎等类似疾病。
CNS血管炎的典型影像表现,包括脑内、管腔和管壁的特征。脑内表现为多发双侧梗死和出血;管腔表现为狭窄和扩张;管壁表现为向心性壁增厚伴显著强化
CNS血管炎的典型影像表现,包括脑内、管腔和管壁的特征。脑内表现为多发双侧梗死和出血;管腔表现为狭窄和扩张;管壁表现为向心性壁增厚伴显著强化
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东南大学附属中大医院放射科 关注中大放射 伴你一起成长 CNS 血管炎的典型影像 A B C D E 典型影像模式提示血管炎可能性,但没有任何单一征象具有病理学特异性。 脑内 • 多发、双侧、不同血管区/不同时间的梗死 • 可伴出血、脑实质或软脑膜强化 管腔 • 灶性、节段性血管狭窄与扩张 • 串珠样改变较典型,但缺乏特异性 管壁 • 壁光滑、均匀 • 向心性管壁增厚伴明显强化 * 向心性壁强化诊断颅内血管炎的敏感度约81.7%,特异度约86.4%。 Mandell et al. AJNR 2017;38:218–229 · Obusez et al. AJNR 2014;35:1527–1532.
总结哪些情况可模拟血管炎的向心性强化,列出4种情况:1.斑块本身呈环形/近环周受累;2.近期栓塞/梗死相关环周强化;3.滋养血管相关弥漫强化;4.慢性重度狭窄/闭塞
总结哪些情况可模拟血管炎的向心性强化,列出4种情况:1.斑块本身呈环形/近环周受累;2.近期栓塞/梗死相关环周强化;3.滋养血管相关弥漫强化;4.慢性重度狭窄/闭塞
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东南大学附属中大医院放射科 关注中大放射 伴你一起成长 问题 2 哪些情况mimic 血管炎「向心性」强化 1 斑块本身呈环形/近环周受累 2 近期栓塞/梗死相关环周强化 3 滋养血管相关弥漫强化 4 慢性重度狭窄/闭塞
Mimic 1的详细解释:斑块本身可呈向心性增厚。MR血管壁成像显示基底动脉及椎动脉粥样硬化斑块,87.5%表现为偏心性管壁增厚,12.5%表现为向心性管壁增厚,45%的患者同一病变内同时存在偏心性和向心性增厚的层面。识别方法是连续追踪整段病变重点观察最大斑块负担/最大狭窄层面
Mimic 1的详细解释:斑块本身可呈向心性增厚。MR血管壁成像显示基底动脉及椎动脉粥样硬化斑块,87.5%表现为偏心性管壁增厚,12.5%表现为向心性管壁增厚,45%的患者同一病变内同时存在偏心性和向心性增厚的层面。识别方法是连续追踪整段病变重点观察最大斑块负担/最大狭窄层面
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东南大学附属中大医院放射科 关注中大放射 伴你一起成长 Mimic 1:斑块本身可以呈向心性增厚 A B C D • 基底动脉及椎动脉尤其好发 • 一项研究分析了20 例基底动脉粥样硬化性狭窄,共分析了 568 个异常横断面: ✓ 87.5% 表现为偏心性管壁增厚 ✓ 12.5% 表现为向心性管壁增厚 • 从患者层面看,45% 的患者同一病变内同时存在偏心性和向心性增厚的层面 识别方法 • 连续追踪整段病变重点观察最大斑块负担/最大狭窄层面 • 如果至少部分层面暴露出偏心斑块,动脉粥样硬化诊断仍然很合理 Zhu X, et al. Neurol Sci. 2016;37:269–276. PMID: 26520844.
MRI多序列图像展示急性动脉粥样硬化性栓塞性梗死中的血管壁强化征象。a图M2分支见轻度强化及无强化斑块(箭头),b图另一M2分支见显著强化斑块(箭头),c图远端腔内栓子强化、伴近端管壁强化(箭头),d图梗死区域血管呈平滑、向心性强化,模拟血管炎表现。
MRI多序列图像展示急性动脉粥样硬化性栓塞性梗死中的血管壁强化征象。a图M2分支见轻度强化及无强化斑块(箭头),b图另一M2分支见显著强化斑块(箭头),c图远端腔内栓子强化、伴近端管壁强化(箭头),d图梗死区域血管呈平滑、向心性强化,模拟血管炎表现。
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东南大学附属中大医院放射科|关注中大放射 伴你一起成长|Mimic 2: 近期栓塞/梗死附近血管可向心性强化|a: M2分支见轻度强化及无强化斑块|b: 另一M2分支见显著强化斑块|c: 远端腔内栓子强化,伴近端管壁强化|d: 梗死区域血管呈平滑、向心性强化,模拟血管炎|急性动脉粥样硬化性栓塞性梗死中,梗死责任血管近端可出现平滑、环周性管壁强化|这种强化可呈多灶性分布,从而模拟血管炎|腔内血栓本身也可出现强化,并可伴随栓塞近端血管壁强化|80岁女性,高脂血症、高血压|Mossa-Basha M, et al. Clin Radiol / vessel wall MRI review; example reproduced in the source deck.
MRI多序列图像展示年龄/动脉粥样硬化相关滋养血管可造成长节段向心性强化。包括TOF-MRA基底动脉狭窄(A-B),近端基底动脉增强前后对比(C-D),最大狭窄层面管壁显著强化(E-F),远端基底动脉亦见管壁强化(G-H)。左侧全景图示滋养血管模拟血管炎。
MRI多序列图像展示年龄/动脉粥样硬化相关滋养血管可造成长节段向心性强化。包括TOF-MRA基底动脉狭窄(A-B),近端基底动脉增强前后对比(C-D),最大狭窄层面管壁显著强化(E-F),远端基底动脉亦见管壁强化(G-H)。左侧全景图示滋养血管模拟血管炎。
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东南大学附属中大医院放射科|关注中大放射 伴你一起成长|Mimic 3: 年龄/动脉粥样硬化相关滋养血管可造成长节段向心性强化|滋养血管模拟血管炎(黑色箭头)|DSA/MRA示基底动脉周性狭窄|近端基底动脉增强前后,可见管壁强化|最大狭窄层面管壁明显强化|远端基底动脉亦见管壁强化|强化不仅局限于粥样硬化斑块,在狭窄近端及远端亦可出现,可能与滋养血管增生有关。|文献显示:≥50 岁无血管炎患者中,91% 出现近端椎动脉环周强化,平均向颅内延伸约 13 mm;ICA 近端则约 30%。|Mandell et al. AJNR 2017;38:218-229. ASNR Expert Consensus Recommendations.|Eur Radiol. 2022 Feb;32(2):1276-1284
DSA及MRI图像展示慢性重度狭窄/闭塞相关弥漫性管壁改变。A-E为DSA显示双侧颈内动脉严重狭窄,治疗前后对比。B-D及F-H为MRI多序列显示治疗前颈内动脉多发管壁增厚强化(红箭头),治疗3个月后弥漫性管壁增厚明显减轻至消退。
DSA及MRI图像展示慢性重度狭窄/闭塞相关弥漫性管壁改变。A-E为DSA显示双侧颈内动脉严重狭窄,治疗前后对比。B-D及F-H为MRI多序列显示治疗前颈内动脉多发管壁增厚强化(红箭头),治疗3个月后弥漫性管壁增厚明显减轻至消退。
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东南大学附属中大医院放射科|关注中大放射 伴你一起成长|Mimic 4 —慢性重度狭窄/闭塞相关弥漫性管壁改变|在一项55例患者、64条动脉粥样硬化性颈内动脉狭窄/闭塞血管的研究发现:|颈内动脉狭窄越严重,上游颈内动脉管壁增厚越明显,尤其岩骨段颈内动脉|管壁强化程度与管壁增厚程度一致:强化越明显,管壁越厚,弥漫性管壁增厚越常见(均 P < 0.001)|血运重建后,弥漫性管壁增厚可明显减轻甚至消退,原先纤细的颈内动脉可恢复正常管径|治疗前|右侧ICA腔内治疗3个月后|lateral & anteroposterior|Eur Radiol. 2022 Feb;32(2):1276-1284
MRI多序列图像对比年轻与年长患者症状性MCA狭窄的血管壁特征。A-I显示MRA及多层面血管壁成像。年轻患者(<45岁)的MCA颈内动脉粥样硬化病变更常呈现向心性管壁受累(40.0% vs 19.7%)和向心性强化(68.1% vs 45.5%),差异有统计学意义。
MRI多序列图像对比年轻与年长患者症状性MCA狭窄的血管壁特征。A-I显示MRA及多层面血管壁成像。年轻患者(<45岁)的MCA颈内动脉粥样硬化病变更常呈现向心性管壁受累(40.0% vs 19.7%)和向心性强化(68.1% vs 45.5%),差异有统计学意义。
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东南大学附属中大医院放射科|关注中大放射 伴你一起成长|少数报道 Mimic — 年轻人症状性MCA 狭窄|与年长患者相比,年轻患者(<45岁)的MCA颈内动脉粥样硬化病变:|更常呈向心性管壁受累:40.0% vs 19.7% (P=0.006)|更常呈向心性性强化:68.1% vs 45.5% (P=0.03)|Kang H, et al. AJNR. 2021;42:1934-1941. PMID: 34475196.
来源:东南大学附属中大医院放射科,查看原文。版权归原作者所有。

引用

  1. 东南大学附属中大医院放射科:【大咖连线结果公布】2026.09.28 中青年较复杂脑血管病变的诊断思考

供执业医师工作参考,不替代临床判断;数值与分级以指南原文为准。