视神经炎的MR表现
微信公众号 · 东南大学附属中大医院放射科 · 2026-09-30
本讲座介绍了视神经炎的MR影像学表现特征,旨在帮助放射科医生识别和诊断视神经炎的影像学征象。
要点
- 视神经炎在MR上有特征性表现,需要掌握其典型征象以准确诊断
- 需要结合多序列MR图像综合判断视神经炎的影像学特点
- 注意鉴别视神经炎与其他视神经病变的影像学差异
原文图文 · 图 38 张

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中大放射住培讲座 2026
视神经炎的MRI表现
奕颖
东南大学附属中大医院

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中大医院放射科住培系列讲座 2026
视神经解剖基础
• 视神经是第二对颅神经,为中枢神经系统的延续,由视网膜神经节细胞轴突组成;视神经纤维大部分有髓鞘,但无神经膜(Schwann鞘),在各神经纤维之间有各种神经胶质
• 视神经全长为35~50mm,分4段:球内段,长1mm,正常情况下很难显示;睫内段,最长,为20~30mm;管内段,长4~9mm;颅内段,长3~10mm
• 视神经鞘是脑膜的延续,与脑的被膜一样自外向内依次为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜,其蛛网膜下腔与颅内的蛛网膜下腔相延续,因此当各种原因引起的颅内压增高时常常也引起视神经鞘的蛛网膜下腔扩大和视盘水肿

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中大医院放射科住培系列讲座 2026
视神经(鞘)复合体

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视神经的解剖与定位
视盘
睫内段
管内段
颅内段
视交叉
视盘 → 睫内段 → 管内段 → 颅内段 → 视交叉

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中大医院放射科住培系列讲座 2026
视神经病变:由内向外分层定位
肌锥内脂肪、眼外肌及周围软组织
视神经实质/炎症、脱髓鞘
蛛网膜下腔/浸润性
脑膜/肿瘤性
外部/外源性压迫
视神经 → 蛛网膜下腔 → 脑膜 → 外部

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中大医院放射科住培系列讲座 2026
视神经病变
病变起源于视神经实质,累及轴突、髓鞘或胶质组织
• 脱髓鞘性:MS、NMOSD、MOGAD
• 炎症性:感染
• 肿瘤性:视神经胶质瘤、NF1相关胶质瘤病
• 先天性:视神经缺损、发育不良

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视神经炎(ON)
• 泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病
• 因病变损害的部位不同而分为球内段的视盘炎及球后段的球后视神经炎;多为单侧性,视盘炎多见于儿童,球后视神经炎多见于青壮年
• 病因:①炎性脱髓鞘疾病,MS最常见,15%~25%的MS开始发病时表现为视神经炎,20%~50%的视神经炎在发病时可有脑内脱髓鞘病灶,50%~60%的视神经炎最终可发展为MS;与视神经脊髓炎相关;②感染性疾病,局部感染蔓延或全身性感染累及;③自身免疫性疾病,可引起视神经非特异性炎症;④原因不明

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临床表现
• 症状脱髓鞘性视神经炎表现视力急剧下降,可在一两天内视力严重障碍,甚至无光感;通常在发病1~2周时视力损害最严重,其后视力可逐渐恢复,多数患者1~3个月视力恢复正常
• 除视力下降外,还可表现为色觉异常或仅有视野损害
• 感染性视神经炎和自身免疫性视神经炎临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似,但无明显的自然缓解和复发的病程,通常可随着原发病的治疗而好转
• 急性期视神经水肿,如反复发作变为慢性,视神经萎缩

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疑似视神经炎的MRI检查方案
冠状/轴位 T2FS 或 STIR:水肿、高信号
增强前后 T1FS:实质与鞘周
颅脑 FLAIR:白质及其他中枢病灶
非典型病例:按需加扫脊髓
覆盖眼球后至视交叉

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视神经MRI:技术难点与专用序列
• 成像难点
✓ 视神经细小且弯曲;高分辨率往往伴随信噪比下降
✓ 眼球/头动、鼻窦骨气界面及眶脂肪伪影,尤其影响管内段
• 基础采集
✓ 小视野、冠状+轴位薄层T2WI脂肪抑制(可用 Dixon)或STIR
✓ 2D层厚约 2-3 mm;3D各向同性约0.8-1 mm,便于多平面重建
• STIR 与 T2WI 脂抑对比
✓ T2WI 脂抑:压脂较强、信噪比较高,但更依赖磁场均匀性
✓ STIR:对场不均匀较稳健,但信噪比及压脂效果相对较低

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视神经MRI:3D序列与增强扫描
• 3D T2-FLAIR / 3D-DIR
✓ 可同时覆盖视神经与全脑;DIR对局灶信号异常较敏感。
✓ 但其信噪比低、形态评估受限,优势主要在3T得到验证
• 高分辨率 3D-T2-STIR-ZOOMit
✓ 可提高部分前视路病灶的检出;采集较久、易受运动/伪影影响
✓ 且设备可及性有限,宜作为有条件时的补充
• 增强 T1WI 脂肪抑制
✓ 急性发作或诊断不确定时,冠状+轴位增强T1WI脂抑
✓ 有助于判断活动性强化;可按设备条件选用3D Dixon等

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眼眶MRI的系统阅片
视神经实质:T2信号、径线、强化
鞘周:轨道征、甜甜圈征
眶内:眶尖、眼外肌、泪腺
中枢:脑实质FLAIR信号、视交叉、脊髓

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|视神经炎的基本影像学表现|先看 STIR/T2FS,再对比增强前后 T1FS;DWI用于辅助|T2FS或STIR高信号|视神经轻至中度增粗|增强T1FS上节段性强化|可合并弥散受限,但并非特异

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常见三类视神经炎

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|位置、长度、侧别和强化模式最有价值|MOGAD|AQP4+NMOSD|MS|前段、双侧、长节段|后段/视交叉、多双侧|单侧、局灶短节段

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|多发性硬化|多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种自身免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病|主要特点:空间多发性和时间多发性|好发年龄为 20~40岁,男女患病比例约 1:1.5~1:2|临床表现:✓肢体无力,最常见症状 ✓感觉异常:肢体、躯干或面部的痛温觉异常 ✓眼部症状:急性视神经炎或球后视神经炎,单眼病变多见,表现为视力下降,视野缺损,眼痛及复视等症状 ✓共济失调 ✓精神症状:抑郁、易怒、淡漠、兴奋等 ✓发作性症状:强直痉挛、构音障碍、癫痫

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|多发性硬化相关视神经炎|ON是20%~25%的多发性硬化患者的首发临床表现,约50%的人会在病程的某个阶段出现ON。|通常情况下,患者的单眼视力会在数天内逐渐下降。一般伴有眶后疼痛,通常在眼球运动时疼痛加剧。|视力损害通常比其他中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病轻,患者的视力往往恢复良好。

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|多发性硬化相关视神经炎|通常单侧、短节段受累,多位于眶内段或管内段;视交叉受累较少|T2/STIR呈高信号,增强后可见视神经实质强化;同时评估脑内MS特征性白质病灶。

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视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)
• 视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一组自身免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,临床以严重的视神经炎和长节段横贯性脊髓炎为主要特征,复发率及致残率高
• NMOSD好发于青壮年,发病高峰年龄为20-40岁,国内男女发病比例约9:1
• 常与一些自身免疫疾病,如干燥综合征、系统性红斑狼疮、桥本氏病、抗磷脂综合征等发生共病现象

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视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)
诊断标准
AQP4-IgG阳性患者的诊断标准
至少有1个核心临床症状
血清AQP4-IgG阳性
排除其他可能的诊断
AQP4-IgG阳性或未能检测AQP4-IgG患者的诊断标准
一次或多次临床发作的至少两个核心临床特征并满足:
✓ 至少1个核心临床特征是视神经炎、长节段横贯性脊髓炎或极后区综合征
✓ 空间播散性(2个或以上不同的核心临床特征)
✓ 满足附加的MRI图像要求
应用最佳方法检测AQP4-IgG为阴性或未能检测
排除其他可能的诊断
核心临床症状
急性视神经炎
急性脊髓炎
极后区综合征
急性脑干综合征
症状性嗜睡发作或急性间脑综合征伴NMOSD典型的间脑MRI病灶
症状性大脑综合征伴NMOSD典型脑病变

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视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)
诊断标准
AQP4-IgG阳性患者的诊断标准
至少有1个核心临床症状
血清AQP4-IgG阳性
排除其他可能的诊断
AQP4-IgG阳性或未能检测AQP4-IgG患者的诊断标准
一次或多次临床发作的至少两个核心临床特征并满足:
✓ 至少1个核心临床特征是视神经炎、长节段横贯性脊髓炎或极后区综合征
✓ 空间播散性(2个或以上不同的核心临床特征)
✓ 满足附加的MRI图像要求
应用最佳方法检测AQP4-IgG为阴性或未能检测
排除其他可能的诊断
附加的MRI要求(针对AQP4抗体阴性或无法检测AQP4抗体的NMOSD患者)
急性视神经炎:
要求(a)头颅MRI正常或仅有非特异性白质病灶,或(b)视神经MRI有T2WI高信号病灶或T1WI强化病灶,视神经病灶的长度须≥视神经总长的1/2,或累及视交叉
急性脊髓炎:
相关的脊髓髓内病灶长度≥3个椎体节段或对于既往有脊髓炎病史者,存在长度≥3个椎体节段的局灶性脊髓萎缩
极后区综合征:
需要有相应的延髓背侧/极后区病灶
急性脑干综合征:
需要有相关的室管膜周围的脑干病灶

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NMOSD——视神经炎
• 临床表现:急性起病,进展迅速,多为双眼同时或相继发病,程度多严重,伴有眼痛,也可发生严重视野缺损,视力显著下降甚至失明;部分患者治疗效果不佳,残余视力<0.1
• 病变范围:双侧、纵向广泛的视神经受累,通常累及大于1/2长度的视神经;更易累及视神经后通路,包括视神经的颅内段,延伸至视交叉和视束

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NMOSD——视神经炎
• 急性期视神经炎病灶表现为受累节段视神经的肿胀增粗,T1WI为等或稍低信号,T2WI和FLAIR为高信号,增强后病灶可见强化,视交叉及视束可受累
• 慢性期病灶在T2WI可出现"双轨征",表现为视神经萎缩同时视神经鞘扩大
典型视神经炎表现:双侧视神经后段及视交叉区域强化;视交叉区见T2WI高信号影

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NMOSD——视神经炎

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病(MOGAD)|MOGAD是一种血清MOG-IgG相关的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,是一种独立疾病谱|儿童多见,性别无明显差异。单相型或复发型|常见表型:成人常以视神经炎起病;儿童也可表现为ADEM|诊断核心:临床脱髓鞘事件+血清MOG-IgG阳性

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|MOGAD—视神经炎|成人最常见的临床表型,可见于任何年龄,在成人患者中可高达90%|首发双侧,复发通常为单侧|表现为中枢性视力下降、睡后疼痛、色觉丧失和传入性瞳孔功能缺陷|视力下降恢复较快,急性期应用糖皮质激素治疗后迅速恢复|病变范围:常累及双侧睡内前段,可呈纵向长节段受累

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|MOGAD—视神经炎|前段易受累(睡内段的1/2),视交叉和视束受累较少|急性期视神经水肿、增粗、迂曲,可有视神经乳头水肿;慢性期视神经可萎缩|视神经鞘膜和周围脂肪组织强化(炎性浸润),1/3可出现,特征性表型

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MS vs NMODS vs MOGAD|特征|MS-ON|AQP4-NMOSD-ON|MOGAD-ON|侧别|多单侧|可双侧|常双侧|长度|短节段|长节段|长节段|优势部位|任意,常睡内|后段 / 视交叉|前段 / 睡内|鞘周强化|少见|少见|较有提示价值|伴随病变|典型脑白质灶|LETM / 最后区|睡周脂肪、脑膜或ADEM样

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其他视神经病变

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中大医院放射科住培系列讲座 2026|缺血性视神经病变|多见于中老年患者,常表现为突发、无痛性单眼视力下降;结合血管危险因素及眼底视盘表现判断|常规眼睡MRI可以没有明显异常。急性期视神经出现扩散受限,支持缺血所致的细胞毒性水肿|扩散受限并非缺血所特有,少数ON也可出现;应结合起病方式、眼痛、眼底检查和增强表现综合诊断

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肿瘤性病变|视神经胶质瘤|视神经鞘脑膜瘤|视神经梭形增粗,T2WI中等信号,伴强化|儿童多见,常与NF1有关|起源于视神经鞘膜鞘内的蛛网膜帽状细胞|通常沿视神经周围生长,增强后可呈"轨道征"|视神经本身多保持细长或受压,而非膨大|CT可见沿脑膜鞘分布的钙化。MRI表现为明显均匀强化,有时延伸至视神经管或蝶骨平台|慢性进行性视力下降、明显占位效应或视神经鞘为主的强化,不应首先考虑视神经炎

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视神经周围炎|病变以视神经鞘膜为中心,增强后轴位可见"轨道征",冠状位可见环形强化|常伴邻近眶脂肪条索样改变;视神经实质可相对保留|鞘周强化并非特异:还需鉴别脑膜瘤、结节病、淋巴瘤和MOGAD

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结节病累及视神经|可表现为视神经或视神经鞘膜增厚、强化,部分病例呈结节样病变|同时查看视交叉、颅底脑膜及下丘脑-垂体区有无异常强化|多灶或复发性病变须结合全身线索;MRI表现不能单独确诊

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鼻窦-眶尖病变|蝶窦病变可向眶尖蔓延,压迫或浸润视神经,造成急性或亚急性视力下降|读片要追踪鼻窦、眶尖、视神经管及海绵窦,留意邻近脂肪浸润和异常强化|若合并眼球运动障碍,尤其免疫抑制患者,应警惕侵袭性感染

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鞘周强化的鉴别|轨道征不是视神经脑膜瘤的特征性征象|脑膜瘤|边界较清|均匀强化|CT可见钙化|MOGAD|前部、长节段、双侧、肿胀、可呈螺旋形延伸|淋巴瘤|可包绕眶内结构|扩散受限|IgG4相关疾病|泪腺、眼外肌及脑膜异常|视神经周围炎|常伴邻近眶脂肪条索样改变|结节病|鞘周结节样强化|常伴颅底脑膜强化

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小结

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小结
• 先定位:沿视神经全程追踪,区分神经实质、脑膜鞘与眶尖外部病变。
• 再描述:记录侧别、长度、优势节段和强化方式;对照T2/STIR、增强T1FS及DWI。
• 辨认模式:MS多单侧短节段;AQP4-NMOSD偏后段/视交叉;MOGAD偏前段、双侧长节段。
• 综合判断:扩散受限和「轨道征」均不特异;结合眼底、病程、脑/脊髓MRI及抗体结果。

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参考文献
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来源:东南大学附属中大医院放射科,查看原文。版权归原作者所有。
引用
- 东南大学附属中大医院放射科:【中大放射住培系列讲座】视神经炎的MR表现
供执业医师工作参考,不替代临床判断;数值与分级以指南原文为准。