肺梗死的影像表现及鉴别诊断

原文图文 · 图 38 张

病例1

男，57岁，胸痛10余小时

现病史：患者于10余小时前，无诱因出现胸痛，呈间歇性疼痛，以右侧明显，呼吸时疼痛加重，无畏寒、发热，无冒冷汗，无腹胀、腹痛，无放射性疼痛，无头晕、头痛，患者为了进一步治疗，遂到我院急诊就诊，急诊行心肌损伤三项、血气分析、凝血功能、血常规检查未见明显异常。胸部CT结果提示：1.右肺中下叶斑片状渗出灶，炎症可能大；2.两肺多发小结节。双下肢静脉、动脉彩超结果回报：左下肢深静脉血栓形成。患者自起病以来精神、睡眠、食欲尚可，大小便正常，近期体重未见改变。

实验室检查：

血常规：红细胞计数:4.04×10^12/L↓; 血红蛋白量:129g/L↓; 超敏C反应蛋白:4.65mg/L↑

纤溶功能检查：纤维蛋白原:2.3g/L↓; 纤维蛋白(原)降解产物:7.50mg/L↑; D-二聚体:1747μg/L↑

影像学检查：3152403 2024-05-14 肺动脉CTA

影像学表现

病例2

男，50岁；左下肢肿胀7周，加重伴胸闷气喘伴右肋下疼痛1天

现病史：患者左下肢肿胀7周，活动后加重，休息及保暖后缓解，昨日进行性加重一天。无局部皮肤破溃及渗液，无咳嗽咳痰，无发热。患者1月余前因高压水枪误伤导致左足肿痛流血，于当地医院就诊，急诊行左足外伤清创缝合+左足拇长伸肌腱探查修补术治疗，术后石膏外固定制动。两周后在家外固定拆除后，自述气温降低后左下肢肿胀伴皮肤发紫，保暖后症状缓解，其后间断出现左下肢肿胀，休息后缓解；前天夜间出现胸闷气喘伴右肋下疼痛；昨日白天左下肢肿胀加重，家属电动车陪同下于当地医院就诊，彩超提示左下肢血栓形成。为求进一步诊治，遂至我院急诊就诊，拟以“下肢静脉血栓形成”收住入院。病程中患者饮食睡眠可， 大小便正常。近期体重较前无明显增减。

实验室检查：

血常规：*白细胞计数:17.18×10^9/L↑；*超敏 C 反应蛋白:64.97mg/L↑；*血沉: 138.97mm/h↑;

纤溶功能检查：凝血酶原时间:19.6 秒↑; 国际标准化比值:1.77↑; 凝血酶原活动度:44%↓; 纤维蛋白(原)降解产物: 243.10mg/L↑; D-二聚体（FEU):89531μg/L↑

影像学检查：3444322 2025-06-13 肺动脉CTA+下腔静脉CTA

影像学表现

图中文字

病例一影像表现 3152403 2024-05-14 肺动脉CTA • 右肺动脉主干及其分支、左肺下叶肺动脉分支多发肺栓塞； • 右肺中下叶及左肺下叶斑片灶，肺梗死待排。 2024-08-26复查肺动脉CTA：两肺斑片影及肺栓塞基本吸收

图中文字

治疗及预后 • 患者手术指征明确，于2024-05-14在局麻+心电监护下行下腔静脉滤器置入术，于2024-05-27在局麻+心电监护下行下腔静脉滤器取出术+左下肢静脉造影术+肺动脉造影术+漂浮导管置入测压术。患者术后病情平稳，经请示上级医师后给予办理出院。

图中文字

东南大学附属中大医院放射科｜病例二影像表现 3444322 2025-06-13 肺动脉CTA+下腔静脉CTA｜• 双肺下叶部分基底段肺动脉血栓形成，右肺下叶肺动脉部分管腔闭塞；• 双肺下叶外围灌注异常，右肺下叶前、外基底段外围楔糊团片影，肺梗死可能。

图中文字

治疗及预后｜• 排除手术禁忌症后，于2025-06-13行下腔静脉滤器置入术；2025-06-14行经皮下肢静脉取栓术+下肢静脉球囊扩张成形术+髂静脉球囊血管成形术+髂静脉支架置入术+下肢静脉支架置入术+下肢静脉置管溶栓术，术后第二天已完全消肿，治疗上予以艾多沙班抗血栓、保肝、补液等治疗；后于2025-06-23行下腔静脉滤器取出术，手术均顺利，术后无明显不适。

图中文字

厚德精业 裁杏至善｜肺梗死的影像表现及鉴别诊断｜朱文业/张世军｜2026-10-08｜DEPARTMENT OF RADIOLOGY ZHONGDA

图中文字

东南大学附属中大医院放射科｜概述｜• 肺梗死（Pulmonary Infarction, PI）｜• 肺组织缺血性坏死，通常继发于肺栓塞（PE）导致的肺外周动脉闭塞。因为肺有双重血供（肺动脉+支气管动脉）且氧张力较高，仅约10-15%的PE会导致梗死｜• 当肺动脉分支阻塞时，周围组织依靠支气管动脉维持灌注。若患者存在基础心肺疾病（如COPD、心衰），栓塞范围大或侧支循环差，则易发生梗死｜• 临床症状：典型三联征（呼吸困难、胸痛及咯血）

图中文字

流行病学｜• 肺梗死发生在PE患者的少数人中（10-15%）。然而，在对致命性PE患者的尸检研究中，60%的病例发生了梗死｜• 传统观念认为，肺梗死在伴有心肺基础疾病（尤其是心血管疾病和潜在恶性肿瘤）的老年患者中更为常见，而在年轻且身体健康的人群中十分罕见。然而，2015年的一项研究通过证据对这一传统观念提出了质疑：患者身材较高、年龄较小（发病风险峰值在40岁）以及吸烟，才是发生肺梗死的独立危险因素｜• 心力衰竭、恶性肿瘤和肺炎是肺栓塞（PE）的极高危因素（容易长血栓），但它们并不是导致肺组织坏死（肺梗死）的危险因素｜• 此外，栓塞负荷越大，发生肺梗死的可能性就越高

图中文字

发病机制｜• 肺内有两套血液供应，包括功能性血管和营养性血管｜• 功能性血管指组成肺循环的肺动脉静脉，与气体交换有关｜• 营养性血管指体循环的支气管动脉，与肺的营养有关｜• 栓子是否引起肺梗死与栓子的大小无关，而是取决于远端血管阻塞的严重程度以及阻塞区通气是否得当｜• 肺动脉为肺泡II型上皮细胞滋养血管，远端小血管肺栓塞后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩实变引起肺梗死

图中文字

肺脏的保护机制 ✓ 双重血供（肺动脉+支气管动脉） ✓ 强大的代偿能力（支气管动脉的血流量可以瞬间飙升300%来救场） ✓ 直接呼吸供氧（肺泡直接接触空气，不完全依赖血液运送氧气） • 正是因为这「三重护盾」，单纯的血栓堵塞（Occlusive pulmonary vascular lesion）通常不足以让肺组织坏死。只有当侧支循环也出现问题（比如患者本身有严重的心衰、休克，年轻人缺乏这种代偿能力）时，肺梗死才会真正发生

图中文字

发病机制 • 在发生肺动脉闭塞性栓塞后，支气管动脉会被动员起来，成为肺毛细血管网的主要灌注来源。支气管动脉较高的压力，加上局部血管通透性增加和毛细血管内皮损伤，被认为会导致局部肺毛细血管出血。 • 通常，这些肺实质的改变是暂时的；渗入肺泡和支气管腔内的血细胞会被吸收，组织也会随之再生。然而，在某些特定情况下，损伤可能会进展为梗死： ✓ 支气管动脉血流减少（如休克、低血压、使用血管扩张剂） ✓ 肺静脉压升高（如肺静脉压升高、间质性水肿）

图中文字

发病机制 • 在这些情况下，内腔灌注会遭到灾难性的破坏，损伤进而进展为梗死。坏死的肺实质将被纤维组织取代，形成胶原状的板层状肿块，并伴有胸膜牵拉。 • 当直径≤3 mm的远端血管发生闭塞时，肺部发生梗死的风险最高，这与中央肺动脉闭塞的情况相反。这是因为在中央血管发生阻塞时，更有可能存在充足的侧支循环。 • 这也完美解释了为什么肺梗死的典型症状是「胸膜性胸痛」——因为梗死灶大多位于靠近胸膜的肺外周区域。

图中文字

病因 • 血管腔内病因： ✓ 血栓栓塞性、肿瘤性栓塞所致恶性梗死、感染性栓塞所致梗死（侵蚀性真菌感染等） ✓ 血管原位闭塞：血管炎（大动脉炎、巨细胞动脉炎常见） ✓ 其他：医源性损伤、先天性肺静脉闭塞（静脉性梗塞）等 • 血管腔外病因： ✓ 肺扭转 ✓ 血管腔外压迫（动脉瘤、淋巴瘤、肿瘤）

图中文字

病理 • 好发于中小肺动脉 • 坏死类型：凝固性坏死 • 完全性梗塞：不可逆的缺血性损伤，毛细血管通透性增强，支气管动脉再灌注引起肺泡出血，继而引起坏死，肉芽组织机化修复，最终演变为纤维瘢痕 ✓ 大体标本：暗色坏死区域，边缘有狭窄的充血和炎症区 ✓ 镜下：「幽灵征」（ghost-like）结构，边缘见细胞浸润 • 不完全性栓塞：暂时性缺血，即肺实质楔糊影逐渐消失

图中文字

影像学表现——X线 • 梗死灶表现：驼峰征 ✓ 以胸膜为基底，尖段指向肺门的楔形/圆顶形致密影，外缘影贴胸膜而模糊，内侧缘圆钝凸起如「驼峰」 • 栓塞相关的继发征象： • Westermark征：栓塞区以远肺纹理稀疏、局部透亮度增高，肺纹理减少或消失 • Fleischner征：肺动脉干或主分支因血栓和高压而局限性扩张增粗

图中文字

Hampton's hump（驼峰征）右下肺野外侧楔形实变影 白色箭头｜Westermark征 右下肺局部肺血减少区 白色箭头之间的区域｜右肺动脉降支增粗 黑色箭头

图中文字

影像学表现——CTA（首选）｜肺动脉直接征象（栓塞本身）✓管腔内充盈缺损：中心性或偏心性，造影剂包绕血栓形成"轨道征"、"环征" ✓血管截断征：管腔突然中断 ✓慢性者：附壁偏心性缺损、血管壁钙化、管腔内网状/带状影（再通）

图中文字

影像学表现——CTA（首选）｜楔死灶形态学特征｜形态：胸膜下楔形、截头圆锥形、三角形实变影；壳基底贴胸膜，尖段圆钝指向肺门｜部位：两下叶后外基底段最多见，亦可多发、双侧｜密度与内部结构：✓早期呈磨玻璃-实变混合密度（出血水肿）✓实变区内常见小圆形裂隙状含气低密度区（"气泡征"）✓病灶中央低密度强化区（中心坏死征象）｜血管征：可见肺动脉分支延伸进入病灶尖段

图中文字

影像表现｜病例1 截头圆锥形实变影｜本院病例2292549ZRY 楔形实变影｜本院病例2990280 楔形实变影；"气泡征"

图中文字

影像表现｜本院患者1973508ZWK 慢性肺栓塞 慢性肺梗死 支气管血管代偿增粗 三角形实变影

图中文字

肺梗死演变过程｜缺血期（0-12小时）✓肺动脉栓塞→远端肺组织缺血、缺氧 ✓可正常或仅见肺血减少（Westermark征）｜出血期（12-24小时）✓缺血加重，毛细血管通透性增加，红细胞漏出坏死期（1-3天）✓胸膜下楔形、截头圆锥形、三角形实变影（Hampton's hump），基底朝胸膜，尖端指向肺门｜坏死期（1-3天）✓肺组织凝固性坏死，细胞结构崩解 ✓实变影密度增高，边界更清，可见"空洞"（坏死组织排出）

图中文字

肺梗死演变过程 • 吸收期（3-7天） ✓ 坏死组织被巨噬细胞清除，肉芽组织开始形成 ✓ 实变影逐渐缩小、密度减低，边缘模糊 • 纤维化期（1-2周） ✓ 肉芽组织转化为瘢痕组织 ✓ 条索状/线状影，胸膜增厚、粘连 • 愈合期（2-6周） ✓ 瘢痕组织成熟，炎症消退 ✓ 病灶完全吸收或遗留少量纤维条索影

图中文字

肺梗死的动态演变 • 初期：支气管动脉高压代偿，导致毛细血管破裂出血（通常是暂时的）。 • 恶化：如果患者同时伴有休克或左心衰（肺静脉压高），侧支循环也「断粮」了，组织就会彻底坏死（梗死）。 • 结局：坏死组织变成纤维疤痕，导致胸膜牵拉。

图中文字

病例3 • 姓名：张XX 性别：男 年龄：19岁 • 主诉：咳嗽、咯血3月，加重伴胸闷气喘1周 • 病史：患者 3 月前无明显诱因出现咳嗽、咯血，阵发性，伴有咳痰，痰中带血，无畏寒、发热，无盗汗，无胸痛，无意识不清；1 周前咳嗽较前加重，出现胸闷气喘，活动后一过性黑矇，遂至外院就诊，查 CTPA示：两肺动脉主干及分支栓塞；四肢血管彩超：左下肢股静脉、腘静脉内血栓形成，右上肢腋静脉静脉内血栓形成；考虑急性肺栓塞，予利伐沙班片15mg bid po；患者为求进一步诊治，至我院急诊，查急诊血常规: 白细胞计数 12.14*10^9/L↑,红细胞计数6.18*10^12/L↑ ,血红蛋白量 180 g/L↑,血小板计数 107*10^9/L↓ ,转入我科，拟「白细胞增多查因」收住入院。病程中，患者睡眠、饮食一般，近期体重无明显变化。有「血栓闭塞性脉管炎」病史，于外院行手术治疗，具体不详。

图中文字

实验室检查 • 血常规：白细胞计数:12.14×10^9/L↑;红细胞计数:6.18×10^12/L↑;血红 蛋白量:180g/L↑;血小板计数:107×10^9/L↓;超敏 C 反应蛋白:15.3mg/L↑; • 纤溶功能检查：凝血酶原时间:15.2 秒↑;活化部分凝血活酶时间:59.1 秒↑;D-二聚体:1989μg/L↑;肌钙蛋白 I:0.011ng/mL;降钙素原:0.0377ng/mL; • 抗核抗体系列：抗 SSA 抗体 Ro52:阳性*;铁蛋白:348.57ug/L↑;总 IgE 测定+体液免疫特定蛋白检测： k/λ 比值:1.331↓； ACA：抗心磷脂抗体IgG:26.96U/mL↑;12 项细胞因子检测： 白介素-6:8.94pg/mL↑;抗 β2-糖蛋白1 抗体测定：抗 β2 糖蛋白 1 抗体:24.518RU/mL↑; 影像检查 2419698 2022-02-10 肺动脉CTA

图中文字

治疗及预后 • 患者入院后予艾多沙班抗凝治疗，风湿免疫科会诊诊断抗磷脂抗体综合征，予以羟氯喹、甲泼尼龙，后定期随访。2024年1月再次出现咳嗽、咯血，呈鲜红色血液，每次量约20-50ml，当日咯血3次，至我院就诊，予停用艾多沙班，抗感染、止血、抗风湿、降低肺动脉压、吸氧、心电监护等治疗，后患者咯血停止，予以出院。出院后仍停用艾多沙班。现患者再无咯血等症状。

图中文字

影像表现 2022—2026多次复查 2022-02-10片示：左右肺动脉及其主要分支见散在充盈缺损影。 右肺尖及两肺下叶渗出、部分实变； 多次复查，片示栓塞逐渐再通，肺动脉主干增宽，考虑继发性肺动脉高压；右肺上叶及双肺下叶部分节段肺梗死（纤维化形成）可能

图中文字

鉴别诊断 疾病｜分布特点｜形态特征｜密度｜边缘｜胸膜关系｜血管征象｜演变特点｜关键鉴别点 肺梗死｜胸膜下楔形，与血管分布一致｜楔形/三角形，基底朝胸膜，尖端指向肺门｜实变影，可含气泡样改变｜早期清楚，后期模糊｜基底紧贴胸膜｜肺动脉栓塞，血管截断征｜2-4周吸收，遗留条索影｜与栓塞血管分布一致，DVT病史 肺炎｜沿支气管分布，可跨叶｜斑片/大片实变，不规则｜均匀实变，含空气支气管征｜模糊｜胸膜受累少见｜血管正常｜4-8周吸收，可完全消失｜发热、脓痰，抗生素有效 肺肿瘤｜随机分布，可任何部位｜圆形/类圆形，分叶、毛刺｜软组织密度，均匀或不均｜清楚，有分叶毛刺｜可侵犯胸膜｜血管受压移位，肺瘤血管｜逐渐增大｜进行性增大，强化明显 肺结核球｜上叶尖后段，下叶背段｜圆形/类圆形，可有空洞｜软组织密度，可钙化｜清楚，可有卫星灶｜胸膜粘连常见｜血管正常｜变化缓慢｜钙化、卫星灶，结核病史 肺脓肿｜任何部位，多见于下叶｜圆形，厚壁空洞，液平｜中央低密度，厚壁强化｜模糊｜可伴脓胸｜血管正常｜抗感染后缩小｜高热、脓痰，空洞+液平 机化性肺炎｜胸膜下、支气管周围｜斑片/实变，反晕征｜实变，含支气管充气征｜模糊｜胸膜增厚｜血管正常｜激素有效｜反晕征，激素敏感 肺挫伤｜外伤部位，非节段性｜斑片/实变，不规则｜磨玻璃+实变｜模糊｜可伴气胸、血胸｜血管正常｜1-2周吸收｜外伤史，快速吸收

图中文字

病例4 姓名：张XX 性别：女 年龄：55岁 主诉：腹痛伴发热4天 病史：患者4天前出现腹痛伴发热，主要位于上腹部，伴恶心、呕吐，伴胸闷、气喘，无胸痛；无心悸、浮肿、尿少，无胸痛、咯血，无盗汗、乏力，无头昏、头痛，无腹胀、腹痛，无恶心、呕吐，至我院急诊就诊，完善胸部CT平扫提示：左肺下叶磨玻璃密度伴渗出及部分实变，间质性肺炎可能；在急诊予「米诺环素胶囊」100mg bid、「哌拉西林钠他唑巴坦钠」4.5g qd 抗感染治疗、「间苯三酚」解痉及护胃等治疗。为进一步诊治，以「社区获得性肺炎」收治入院。其他补充内容：病程中，患者精神一般，食欲较差，睡眠可，大便如常，近期体重未明显增减。

图中文字

影像表现 2544216 2026-03-18上腔静脉CTV+胸部CT平扫 左肺下叶斑片灶，远端呈大片反晕征改变，邻近左下肺部分动静脉受侵，局部栓子形成，考虑感染：真菌性（侵袭性真菌病）可能大；

图中文字

实验室检查 • 血常规：*白细胞计数:17.18×10^9/L↑*超敏 C 反应蛋白:220.49mg/L↑*血沉: 138.97mm/h↑； • 一般细菌涂片检查:查见革兰阳性球菌（+++） • 纤溶功能示：*纤维蛋白原:5.4g/L↑;*活化部分凝血活酶时间:39.4 秒↑; *凝血酶时间:18.1 秒↑;*抗凝血酶活性:65.0%↓;*纤维蛋白（原）降解产物:44.50mg/L↑;*D-二聚体（FEU):14324μg/L↑。 • 纤维支气管镜检查。（左下叶后基底段活检标本）：送检肺组织，肺泡间隔增宽伴肺泡上皮显著增生，并见多量纤维素渗出及组织细胞聚集，局灶见纤维组织增生，未见明确肉芽肿及恶性成分。 • NGS示：鼻病毒 C 型、EB 病毒。

图中文字

治疗及预后 • 患者菌血症诊断明确，予「美罗培南」+「万古霉素」抗感染治疗，感染指标较前好转，体温平稳，余以出院。

图中文字

鉴别诊断-感染性肺炎 • 临床表现：急性的感染症状，包括发热、寒战、乏力、肌肉酸痛等全身症状，以及咳嗽、胸痛、呼吸加快或呼吸困难等呼吸道症状； • 影像表现：取决于病原体类型及病变累及范围 ✓ 大叶性肺炎（细菌性为主）：大片均匀的致密影（实变影），形态与肺叶或肺段的轮廓相符合； ✓ 小叶性肺炎（支气管肺炎）：密度不均的小斑片影，边缘较模糊，好发于两肺中下野的内、中带；沿支气管走行散在分布，也可融合呈大片状； ✓ 间质性肺炎（病毒或支原体为主）：肺纹理增粗、模糊，交织成网状或小斑片状渗出影。

图中文字

病例5 姓名：王XX 性别：女 年龄：77岁 主诉：咳嗽咳痰、气喘半月。 现病史：患者于半月前出现咳嗽、咳痰，咳少量白色黏痰，伴发热、气喘症状，至外院就诊，完善相关检查：甲型流感病毒阴性(+)，予舒普深静滴+莫西沙星口服+奥司他韦口服抗感染，氯溴索化痰及雾化吸入治疗，经治疗后患者发热较前好转，但咳嗽、咳痰、气喘未见明显好转，复查胸部CT提示肺部感染范围较前加重。现为进一步诊治，以「社区获得性肺炎」收治入院。既往胆总管肿瘤切除术后规律行替雷利珠单抗+吉西他滨抗肿瘤治疗。 血常规、CRP、肿瘤标志物、凝培养等均显示阴性 检查日期：2025-02-27 胸部CT平扫 影像号：3372485 2025-04-07 胸部CT平扫

图中文字

病理 肉眼所见： (纤支镜下右肺后段活检标本)，灰白色黏膜组织数块，最大径0.2cm-0.3cm。（全取）（1） 镜下所见： [两张病理切片图像] 病理诊断： (纤支镜下右肺后段活检标本)：送检肺组织及支气管黏膜，肺组织内见多个纤维化病灶（Masson小体），肺泡间隔增宽伴巴细胞浸润，肺泡上皮增生；部分泡腔内见组织细胞聚集；支气管黏膜未见多少纤维机化性肺炎改变。

图中文字

影像表现 02-27 04-07 [四幅胸部CT轴位图像] 甲泼尼龙激素口服治疗一月后，两肺渗出吸收明显好转

图中文字

鉴别诊断-机化性肺炎 • 机化性肺炎（OP）是一种修复性炎症反应，肺泡腔、肺泡管和呼吸性细支气管内被纤维肉芽组织部分充填，导致气体交换受影响。 • 隐源性机化性肺炎（COP）：原因不明，是特发性病例的首选临床术语，属于特发性间质性肺炎。 • 继发性机化性肺炎（SOP）：与多种病因相关，见于任何结缔组织疾病(如类风湿性关节炎，皮肌炎)、多种传染性病原体、药物(如卡马西平、胺碘酮等)、器官移植、恶性肿瘤等。