鼻咽部影像学评估：解剖、常见病变。

原文图文 · 图 21 张

鼻咽深藏于颅底之下、鼻腔之后，临床检查难以窥其全貌。它承担着 通气、咽鼓管调压与语音共鸣 等多重功能，也是鼻咽癌、淋巴瘤等肿瘤的「高发地段」。影像评估是这一区域的基石：CT 擅长显示骨质与软组织轮廓，MRI 在软组织分辨率、肿瘤范围与神经周围侵犯的判断上更胜一筹，PET/CT 与 PET/MRI 则用于寻找隐匿原发灶、评估复发与转移。

本文从 解剖与胚胎发育 出发，系统梳理鼻咽先天变异、炎症、囊肿、血管病变与肿瘤的影像要点，并归纳鼻咽癌与良性增生的鉴别表格，供日常读片参考。

本文看点

01

斜坡先天变异的识别陷阱

02

NPC 的扩散路径与第 9 版分期更新

03

囊肿、炎症与肿瘤的鉴别要点

01

ANATOMY

解剖与胚胎发育：一切鉴别诊断的地基

咽腔自上而下分为鼻咽、口咽与喉咽。鼻咽是一条位于颅底与软腭水平之间的管状结构： 前界为后鼻孔与鼻中隔后缘，后界为斜坡及上颈椎前方的咽后壁 ，下方借软腭与口咽相延续。

侧壁的标志性结构是 咽鼓管圆枕 ——咽鼓管软骨部形成的黏膜隆起，负责通气中耳、维持咽腔与鼓室之间的压力平衡。圆枕后方即 咽隐窝（Rosenmüller 窝） ，是鼻咽癌最好发的起源部位。咽黏膜由咽上缩肌与颊咽筋膜包裹，向上融合为咽颅底筋膜、牢固锚定于颅底。

腭帆提肌自咽颅底筋膜附近穿行，与咽鼓管一同经 Morgagni 窦 进入鼻咽。Morgagni 窦与咽隐窝毗邻密切——这一解剖关系正是 NPC 早期侵犯咽旁间隙、进而累及下颌神经（V3）的通道，临床意义重大。

胚胎学上，鼻咽与咽鼓管起源于 第一咽弓与第一咽囊 ；第一、二咽囊形成鼓室隐窝，后续演化为中耳与咽鼓管。脊索在未来的腺样体区域与咽内膜紧密接触，形成咽囊（pharyngeal bursa）的胚胎基础——这也是后文 Tornwaldt 囊肿的由来。腺样体于胚胎第 3 个月出现，第 5–7 个月形成矢状皱褶，淋巴组织聚集构成 Waldeyer 环。

▲ 图1 鼻咽解剖与边界：示意图（A）与矢状位 T1WI（B），蓝色区域为鼻咽——前界后鼻孔，上界斜坡，后界 C1/C2，下界软腭与口咽

▲ 图2 鼻咽轴位解剖：示意图（A）与轴位 T1WI（B）示咽鼓管开口、圆枕、腭帆张肌与提肌、咽隐窝、椎前肌及颈深筋膜中层

02

EUSTACHIAN TUBE

咽鼓管：功能、功能障碍与介入治疗

咽鼓管是中耳功能的枢纽，承担压力平衡、黏液引流、保护鼻咽分泌物反流与传声四大任务。它分为 软骨部、骨部与结合部三段 ，多平面重建显示最清楚：软骨部位于岩尖与蝶骨之间并向鼻咽延伸为圆枕，骨部构成外侧三分之一。管腔平时处于塌陷状态，靠腭帆张肌、腭帆提肌、鼓膜张肌与咽鼓管咽肌在吞咽、打哈欠时开放；毗邻的 Ostmann 脂肪垫则辅助闭合。

功能障碍分 阻塞型与开放型（patulous） ，病因包括腺样体肥大、感染、过敏及鼻咽占位性病变——肿瘤或潴留囊肿堵塞咽口时，可导致同侧分泌性中耳炎与乳突积液。系统综述证实球囊扩张术（经鼓室或经鼻咽入路）可有效缓解症状且并发症少；部分机构术前常规行颞骨 CT，排查颈内动脉岩段骨壁裂开——存在裂开可能成为手术禁忌，尤其是经鼓室入路。

▲ 图3 咽鼓管斜位 CT（骨窗）：（A）箭示咽鼓管；（B）三段解剖——骨部（红线）、结合部（黄线）、软骨部（绿线）

0.6%

咽鼓管软骨部钙化发生率

70%

钙化双侧对称占比

咽鼓管软骨部钙化少见，源于钙盐与磷酸盐沉积， 双侧多见且随年龄增长 ，与中耳炎、肾衰、酗酒等无明确相关。虽临床意义未明，但可能降低软骨弹性、影响功能——读片时认出它，避免误判为异常病灶即可。

▲ 图4 咽鼓管圆枕钙化：轴位 CT（软组织窗）示双侧对称钙化（箭），通常无症状

03

CLIVUS VARIANTS

斜坡先天变异：别把正常当病变

斜坡由蝶骨与枕骨在蝶枕软骨结合处融合而成，通常在 18–25 岁间骨化闭合 。脊索自椎体轴向颅底走行、终止于鞍背下方，其退化不全或骨化异常可产生一系列先天变异。识别它们的意义有二：一是不要误诊为破坏性病变，二是警惕某些变异可成为 感染向颅内扩散的通道 。

1枕骨基底部管（canalis basilaris medianus）：枕部斜坡内的管状缺损，分两端开放与一端闭合两型，可能成为鼻咽部感染向颅底蔓延的潜在通道。

2舟状窝（fossa navicularis magna）：枕部斜坡下缘中线的切迹状骨质凹陷，源于脊索残留或导静脉扩张；同样可能成为感染扩散、甚至脑膜炎的通路。

3颅咽管（craniopharyngeal canal）：自蝶鞍延伸至鼻咽顶的骨管，源于胚胎第 6 周 Rathke 柄残留；持续存在者可合并鼻咽肿瘤、垂体异位或疝出，甚至垂体腺瘤。

「鉴别要点：未闭合的蝶枕软骨结合同样位于中线，但不起自鞍底——这一点可与颅咽管区分。」

▲ 图5 斜坡先天性变异分布示意图：颅咽管（红）、蝶枕软骨结合（绿）、舟状窝（橙）、枕骨基底部管（蓝）

▲ 图6 舟状窝：矢状（A）与轴位（B）CT 骨窗示枕骨基底部前缘边界清楚的骨凹陷（箭），可成为鼻咽与颅内之间的感染扩散通道

▲ 图7 颅咽管：矢状（A）与冠状（B）CT 骨窗示自鞍底延伸至鼻咽顶、骨皮质完整的骨管（箭），可合并垂体异位或腺瘤

04

INFLAMMATION

腺样体与炎性病变：形形色色的「伪装者」

腺样体（咽扁桃体）位于鼻咽后上壁，儿童期 3–7 岁最显著，之后逐渐退化；成人可因慢性刺激或感染而 复发增生 。儿童腺样体肥大是鼻咽气道狭窄最常见的原因；其临床、影像与病理表现可酷似淋巴瘤，是鉴别诊断中的经典难题。

▲ 图8 腺样体：（A、B）儿童 CT 示腺样体显著增大（白箭）致气道狭窄；（C）增强 T1WI 示扁桃体组织正常强化、无结节或膨胀性病灶；注意未闭合的蝶枕软骨结合（A 红箭）不起自鞍底，可与颅咽管鉴别

鼻咽原发感染以腺样体炎多见（儿童为主，常伴慢性中耳炎），出现咽后脓肿等并发症时才需影像介入评估。增强 CT 上，活动性扁桃体炎呈特征性的 「虎纹样」条纹强化 。此外，坏死性外耳道炎等颞骨感染也可蔓延至鼻咽，影像有助于引导外科干预。

鼻咽结核

罕见的肺外结核，常形成 酷似 NPC 的肿块 。CT 可见结节灶或弥漫性黏膜增厚伴不均匀强化；MRI 上 T1WI 等或稍高信号、T2WI 轻度高信号、不均匀强化，反映肉芽肿性感染的本质。颈部淋巴结呈 薄壁环形强化伴中心坏死、内壁光滑 ，是与肿瘤鉴别的关键线索——但影像区别二者仍可能困难，确诊依赖活检。

▲ 图9 鼻咽结核：轴位（A）与冠状（B）增强 CT 示鼻咽侧壁低密度灶伴周边强化及表面溃疡（箭），累及咽隐窝与圆枕，活检确诊

纤维化炎性假瘤与 IgG4 相关疾病

纤维化炎性假瘤是非肿瘤性炎性病变，因临床与影像均似恶性而著名：MRI 上 显著强化、相对周围黏膜呈 T2 低信号 ，FDG PET/CT 仅轻度摄取——有助于与 NPC、淋巴瘤区分；糖皮质激素为一线治疗，常可令病灶消退。IgG4 相关疾病头颈部常见，但鼻咽受累少见、多伴多器官病变：CT 示均质软组织密度浸润（可伴骨破坏），MRI 呈 T2 低信号浸润与均匀强化；咽部活检联合血清 IgG4 检测是有效诊断路径，活动期同样以激素为一线（图 10：治疗 1 年后病灶消退）。

▲ 图10 IgG4 相关疾病：（A）增强 T1WI 示鼻咽右侧实性膨胀性病灶（箭），气道显著狭窄；（B）激素治疗 1 年后增强 T1WI 示病灶消退

05

CYSTS

鼻咽囊肿：先定位，再定性

鼻咽囊肿按位置分为 中线与侧方 ，按起源分为先天与获得（图 11）。判断来源的钥匙是马蹄形的咽颅底筋膜（咽上缩肌上缘的腱膜）： 先天性囊肿位于筋膜下方，潴留囊肿位置表浅、位于筋膜上方 ；细菌或寄生虫感染性囊肿偶见于椎前间隙筋膜下方，属例外情况。先天性中线囊肿包括 Luschka 咽囊、Tornwaldt 囊肿与 Rathke 囊肿，侧方先天囊肿则以鳃裂囊肿为主。

▲ 图11 鼻咽囊肿分布示意图：Tornwaldt 囊肿（绿）与黏膜潴留囊肿（蓝）

咽囊（pharyngeal bursa of Luschka）是罕见的中线结构，见于不足 7% 的人群，直径约 5–10 mm，位于 两侧头长肌之间、咽结节前方 ，邻近舟状窝。衬以呼吸上皮、被咽穹窿皱襞包裹，CT/MR 表现为中线含气空腔，通常无症状。

▲ 图12 咽囊：轴位 CT 骨窗示咽囊（箭），位于两侧头长肌之间、咽结节前方，邻近舟状窝

Tornwaldt 囊肿是位于中线、咽上缩肌上方的良性先天性病变，源于脊索与咽内膜之间胚胎性连接的残留，成人亦可因鼻咽炎、腺样体切除或放化疗而获得。MRI 特征鲜明：囊液 蛋白含量高，T1WI、T2WI 与 FLAIR 均呈高信号，无强化、无弥散受限 ；MRI 检出率约 0.06%。较大或感染时可致鼻塞、鼻后滴漏、口臭、枕部头痛与咽鼓管功能障碍。

黏膜潴留囊肿（又称浆黏液性或腺体内囊肿）由潴留的黏液积聚而成，多为良性、无症状。病理上囊壁含 肉芽组织、炎细胞、残留淋巴组织与黏液 ——与「中线＋柱状上皮衬里」的 Tornwaldt 囊肿形成对照，是二者放射学鉴别的基础。

▲ 图13 Tornwaldt 囊肿与黏膜潴留囊肿：（A–C）Tornwaldt 囊肿（箭）T1WI 与压脂 T2WI 均呈高信号，减影图像证实无强化；（D、E）黏膜潴留囊肿：压脂 T2WI 示偏中线囊性病灶（箭）

06

VASCULAR LESIONS

血管性病变：低流速与高流速的分野

国际血管异常研究学会（ISSVA）分类将血管异常分为两大类： 血管肿瘤（如血管瘤）与血管畸形 ——后者再分低流速（静脉、淋巴或混合型）与高流速（动静脉型）。血管异常累及鼻咽罕见，文献仅有个案报道。

以静脉畸形为代表的低流速病变，MRI 表现为 T2 显著高信号、增强后强化，但无高流速病变的流空信号 ；CT 上 静脉石（钙化血栓） 是其特征性表现——不见于血管瘤与动静脉畸形，可作为鉴别的关键点。

07

NPC

鼻咽癌：起源、扩散路径与分期更新

NPC 发病呈双峰（20 岁前后与 60 岁前后），男女比约 3:1。关键危险因素包括遗传易感、EBV 感染及 亚硝胺类饮食与致癌物暴露 ；EBV 相关 NPC 在东南亚与华南人群中的发病率显著更高。WHO 将其分为三型：Ⅰ 型角化性鳞癌（多见于非流行区老年人，与吸烟饮酒相关）；Ⅱ 型非角化性癌（放射敏感、预后较好）；Ⅲ 型未分化癌（多见于流行区年轻人，与 EBV 密切相关）。

影像策略上， MRI 是首选 （软组织对比佳、多平面评估），CT 之于骨质受累与整体瘤负荷，PET/CT 与 PET/MRI 之于淋巴结转移与复发检测，各司其职。值得一提的还有简化 免对比剂 MRI 筛查方案 ：有望成为 EBV-DNA 阳性高危人群的成本效益筛查工具，可将成像成本降低约 40%，但对阅片者的学习曲线与非流行区的警觉性提出了更高要求。

好发部位与扩散路径

NPC 最常起源于 咽隐窝（Rosenmüller 窝） ，常向颅底、咽旁间隙及颅内扩散，经卵圆孔等孔道蔓延。典型 MRI 表现为 T1 低信号、T2 中等信号、不均匀明显强化；DWI 因肿瘤细胞密度高而呈 弥散受限（低 ADC） 。CT 可显示斜坡、翼板的溶骨或硬化改变。

▲ 图14 鼻咽癌：（A–C）轴位 T1WI、T2WI 与冠状增强 T1WI 示右侧鼻咽实性浸润性肿块，累及后壁（*）、咽隐窝（红箭）与圆枕，向外侵犯咽旁及椎周间隙（白箭），卵圆孔受侵（蓝箭）；（D）ADC 图低信号证实弥散受限

神经周围扩散是头颈恶性肿瘤沿颅神经进入颅底与颅内的重要途径，MRI 为评估首选：典型征象包括 神经增粗、异常强化、孔道内脂肪信号消失与肌肉失神经改变 ；CT 可见孔道扩大或颅底骨质侵蚀。三叉神经 V2、V3 支与面神经最常受累。Morgagni 窦毗邻咽隐窝，便于肿瘤早期侵入咽旁间隙、累及 V3 并经卵圆孔入颅；亦可经破裂孔与颈动脉管浸润颅底，或经翼管（V2）/蝶腭孔扩散——这些路径凸显了高分辨率影像在早期检出与治疗管理中的重要性。

▲ 图15 NPC 神经周围扩散：（A）压脂 T2WI 示以左侧为主的膨胀性肿块，向前侵及后鼻孔；（B、C）增强 T1WI 示左侧卵圆孔（B）与海绵窦（C）增粗、强化

与良性淋巴组织增生的鉴别

早期 NPC 必须与良性淋巴组织增生区分：前者多表现为 不对称黏膜增厚、强化不均、边缘不规则伴弥散受限 ；后者多对称、轮廓光滑、弥散受限不明显。下表汇总了核心鉴别点（ADC 界值 0.86×10⁻³ mm²/s 具有较高的鉴别准确度）。

特征

NPC

良性增生

黏膜厚度／信号

不对称

对称

侵犯范围

超出鼻咽黏膜（颅底、眼眶、咽旁间隙）

局限于鼻咽黏膜

深层黏膜白线

中断

完整

强化方式

非条带状

条带状（强化与非强化分隔相间）

ADC 值

低

不低

颈部淋巴结

中心坏死或结外侵犯

均匀

第 9 版 AJCC 分期（2025 年 1 月 1 日生效）

两大关键更新：① 影像学明确的淋巴结结外侵犯（肌肉、皮肤和/或神经血管结构受累）定义为 N3——独立的不良预后因素；② M1 细分为 M1a（≥1 个器官或部位、≤3 个转移灶）与 M1b（＞3 个转移灶），两者总生存差异显著。

治疗以放疗为主，局区域期采用 调强放疗（IMRT） ，化疗用于晚期或与放疗联合；手术（含鼻咽切除术）仅保留给残留或复发病例，内镜入路因并发症更低而日益受到青睐。

08

POST-TREATMENT

治疗后改变与复发监测

NPC 的治疗后改变主要源于放疗（常联合化疗），鼻咽及周围组织剂量常超过 60 Gy。早期放疗效应包括黏膜炎与水肿：CT/MR 可见 黏膜增厚、强化与咽后间隙水肿 ，黏膜炎多在放疗后约 90 天内出现；影像上无强化的坏死区可与残留肿瘤区分——局限性黏膜强化或溃疡形成提示残留病灶。

其他并发症还包括：放射性中耳炎（黏膜炎、咽隐窝阻塞或乳突炎所致）；脑坏死（MRI 环形强化伴周围水肿）；颅底骨放射性坏死（晚期并发症，多在治疗后 1–3 年出现 FDG 摄取的溶骨或硬化改变，通常 无强化软组织肿块 ）；以及放疗数年后可能出现的继发恶性肿瘤（脑膜瘤、肉瘤、鳞癌等）。

复发多发生在放疗后 2 年内，与治疗后黏膜坏死的鉴别颇具挑战：复发常表现为强化的浸润性肿块。MRI 在 原发灶残留与复发的检出上常优于 PET/CT ，PET/CT 则更擅长发现淋巴结复发。DWI 有助于区分复发与纤维化：低 ADC 提示复发，高 ADC 更倾向纤维化。FDG 无摄取基本可排除残存病变；淋巴结复发则表现为圆形、脂肪门消失伴不均匀强化。

0.89×10⁻³

复发与纤维化的 ADC 界值（mm²/s）

10–12 周

PET/CT 评估淋巴结复发的最佳时机

09

LYMPHOMA & OTHERS

淋巴瘤与少见肿瘤图谱

淋巴瘤

鼻咽第二常见恶性肿瘤，弥漫大 B 细胞淋巴瘤最常见。典型 MRI 表现为 对称、均匀的外生性软组织肿块 ：T1 低信号、T2 中高信号，均匀强化；常累及扁桃体、鼻腔与鼻窦，B 细胞淋巴瘤伴显著淋巴结肿大（Va 区与腮腺区多见）。DWI 弥散受限显著，非 EPI DWI 的 ADC 界值 0.63×10⁻³ mm²/s 可高准确度地与 NPC 区分——NPC 的 ADC 更高。倾向淋巴瘤的其他特征：对称受累、外生性生长、 无骨侵蚀、累及 Waldeyer 环 。

▲ 图16 淋巴瘤：（A）压脂 T2WI 示充填鼻咽的中等信号肿块（箭）；（B）增强 T1WI 均匀强化；（C）ADC 图低信号示弥散受限；（D）PET 示 FDG 高摄取

青少年鼻咽血管纤维瘤（JNA）

高度血供的良性肿瘤，好发于 男性青少年 ，复发鼻衄者应想到它。起源于鼻腔后壁蝶腭孔，可蔓延至翼腭窝、后鼻腔、颞下窝、翼突、蝶窦与眼眶，甚至颅内侵犯。影像表现为边界清楚的分叶状肿块伴显著强化；CT 示骨质侵蚀与邻近鼻窦壁、眼眶及颅底的 推压变薄（bowing） ；MRI 上纤维成分与瘤内流空致内在低信号。数字减影血管造影（DSA）是术前规划的关键——识别供血动脉并行术前栓塞。

▲ 图17 JNA：（A）压脂 T2WI 示起源于右侧蝶腭区的膨胀性病灶，翼腭窝扩大（红箭），延伸至鼻咽、鼻腔（*）与咀嚼肌间隙（白箭），流空信号（蓝箭）提示富血供；（B）增强 T1WI 示显著强化

黑色素瘤与小涎腺恶性肿瘤

鼻咽黑色素瘤极为罕见：黑色素型因黑色素和/或出血呈 T1 高信号、T2 低信号 ——自发短 T1 信号在鳞癌等其他肿瘤中不常见，是提示黑色素细胞病变的重要线索；无色素型则缺乏特异性。小涎腺恶性肿瘤多为黏膜下浸润、边界不清，T2 信号反映细胞密度（低级别高信号、高级别低信号）；其中 腺样囊性癌最常见，神经周围扩散比 NPC 更常见 。

▲ 图18 黑色素瘤：（A）轴位 T1WI 示右侧鼻咽膨胀性病灶伴前侵后鼻孔与鼻腔，内见自发高信号区（箭）；（B）压脂 T2WI 等信号；（C）矢状增强 T1WI 不均匀强化

横纹肌肉瘤、颅咽管瘤与畸胎瘤

横纹肌肉瘤是 儿童最常见的实体恶性肿瘤 ，鼻咽受累罕见；表现为鼻漏、睡眠呼吸暂停与头痛等非特异症状，易延迟诊断；影像为强化方式不一、弥散受限的肿块，可颅内侵犯或神经周围扩散。颅咽管瘤虽为良性，却因易复发而具侵袭性：牙釉质型钙化与 T1 亮点更常见（尤其儿童），两型 T2 均常见囊变。Epignathus 畸胎瘤罕见，含外、中、内三个胚层成分，产前超声（常伴羊水过多）或新生儿气道梗阻时发现；影像见含 脂肪、牙齿和/或毛发 的肿块，CT＋MRI 为术前评估必需，重点是排除颅内延伸。

▲ 图19 横纹肌肉瘤：（A–C）T2WI、增强 T1WI 与 ADC 图示鼻咽膨胀性病灶致气道显著狭窄，前侵左侧鼻腔，明显强化，侵犯左侧上颌窦并使翼腭窝扩大（*）；ADC 低信号示弥散受限

▲ 图20 颅咽管瘤：矢状增强 T1WI（A）与冠状 T2WI（B）示鞍区/鞍上膨胀性病灶，以囊性为主，周边低信号灶提示钙化；可见与颅咽管的沟通（箭）

▲ 图21 Epignathus 畸胎瘤：矢状 CT（A）与 T1WI（B）示婴儿鼻咽与腭部含脂肪肿块，骨性成分（箭）CT 高密度、MRI 低信号；（C）手术标本照片

∞

THE END

结语

不少鼻咽病变可通过临床检查发现，但 评估深部侵犯范围、完成鉴别诊断，影像往往不可或缺 。CT 与 MRI 是评估病变范围及相关并发症的首选组合；掌握胚胎发育与解剖，是读懂先天变异与病变的前提；熟悉从常见病到少见病的影像谱系、把握「影像珍珠与陷阱」，才能在良恶性之间做出准确判断。

「先懂发育，再读断层——鼻咽影像的鉴别诊断，一半藏在胚胎学里。」

本文整理编译自 Coelho Neto CAF, et al. Radiologic Evaluation of the Nasopharynx: A Comprehensive Review. RadioGraphics 2026;46(11):e250102（doi:10.1148/rg.250102，©RSNA）。文中图片均引自原文，版权归原作者及 RSNA 所有，仅供学术交流。