血液灌流治疗脓毒症的应用与时机选择
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本条按题目生成，未依据原文；期刊 RSS 仅有题名。供执业医师参考，请点「阅读原文」核对，勿将本条当作该文证据。
一句话结论血液灌流可辅助吸附炎症因子/内毒素，但证据不一致；临床价值在于把握早期时机、筛选高炎症患者，且不能替代感染源控制与抗感染。
【按题目生成，未依据原文】脓毒症时炎症介质和内毒素大量释放，血液灌流通过吸附作用清除这些物质，理论上有助于减轻器官损伤。目前相关证据级别有限，不同滤器与研究人群结果不一致，临床多用于脓毒性休克早期、高炎症表型或合并AKI的患者。启动时机是争论焦点：多认为应尽早干预，在器官功能障碍尚可逆时开始，延迟则获益下降。治疗需与抗菌药物、液体复苏、血管活性药和感染源控制同步进行，动态评估血流动力学与炎症指标。该主题直接关系到床旁何时呼叫血液净化团队，值得细读原文的适应人群和时机数据。
要点
- 血液灌流是辅助性血液净化，主要吸附内毒素/细胞因子，不能替代感染源控制和抗感染；使用前须明确脓毒症诊断并评估可逆性。
- 时机倾向于「早期」：脓毒性休克确诊后尽快启动，最好在乳酸升高且血管活性药需求增加时，合并CRRT可串联。
- 常见方案：血流量100～200 ml/min，每次2～3小时，每日1～2次，连用1～3天；抗凝用普通肝素或枸橼酸，按凝血指标调整（常见做法，非本文数据）。
- 治疗中监测MAP、去甲肾上腺素剂量、乳酸、血小板和凝血功能；出现血小板骤降或出血倾向应停用并处理。
- 目前缺乏统一启动/终止标准，不同滤器适用人群不同，需结合原文和当地可及性选择。
适用人群与场景
- 脓毒症/脓毒性休克患者，尤其是高炎症表型、内毒素活性升高、血流动力学不稳定或合并AKI需血液净化者。不推荐用于普通感染或已不可逆多器官衰竭终末期。
诊断标准与关键阈值
- 诊断按Sepsis-3：感染+SOFA≥2；脓毒性休克为充分液体复苏后仍需血管升压药维持MAP≥65 mmHg且乳酸>2 mmol/L。
- 血液灌流无统一启动阈值，常参考PCT/CRP显著升高、内毒素活性升高和早期器官损伤启动；具体阈值需核对原文或指南。
处置流程与药物剂量
- 在感染源控制和抗菌药物基础上，建立中心静脉通路行血液灌流。常见做法：血流量100～200 ml/min，每次2～3小时，每日1～2次，连用1～3天（常见做法，非本文数据）。
- 抗凝可用普通肝素50～100 U/kg静脉首剂后按500～1000 U/h泵入，维持APTT于正常1.5～2.0倍；出血风险高者选枸橼酸局部抗凝（常见做法，非本文数据）。
- 联合CRRT时可串联或置于滤器前；若2～3次治疗后血管活性药剂量无下降且乳酸不降，应重新评估持续治疗的必要性。
红旗征与不能漏的情况
- 感染源未控制（腹腔脓肿、坏死性筋膜炎、导管感染）时灌流无法替代引流，务必同步处理。
- 治疗中MAP持续下降、乳酸继续升高提示效果不佳或疾病进展，不能只用灌流而延误升级治疗。
- 严重血小板降低（如<50×10^9/L）、活动性出血或出现过敏、低血压、低磷/低钾等代谢紊乱时须停用并处理。
研究设计与关键结果
- 该主题常见证据类型为RCT、系统评价和综述；已知要点：多粘菌素B血液灌流对死亡率改善证据不一致，部分研究显示升压药需求减少或氧合改善，但未形成强推荐；树脂吸附剂研究多为小样本。
证据类型、等级与局限
- 因未读原文，不能引用该文具体数据；应警惕研究间滤器、纳入时机、感染源和结局定义差异。
- 阳性结果多为替代终点（细胞因子、乳酸、血管活性药用量），不能直接等同于生存获益；建议对照原文参考文献并查阅最新指南。
对床旁实践的改变
- 床旁先问三个问题：感染源是否控制？患者是否处于可逆早期？有无更优选的血液净化方式？
- 启动后每小时评估升压药剂量和乳酸；若2～3次治疗无改善，应重新评价适应证，避免无效延长并增加费用和风险。
指南或共识出处
- Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock（2021，延伸阅读，非本文证据）
- 相关中国重症血液净化专家共识或急诊血液灌流专家共识（需按年份核对原文，延伸阅读，非本文证据）
参考来源
- icu.cma-cmc.com.cn：血液灌流治疗脓毒症的应用与时机选择
供执业医师抢救与诊疗参考，不替代临床判断；剂量请结合体重、肝肾功能和本院药品规格复核，以指南原文为准。