细胞内信号通路能否辅助预后不良患者的卵巢刺激
本文综述了改善预后不良患者卵巢刺激结局的潜在生物学机制与靶向治疗，涵盖促卵泡激素亚型与剂量、黄体生成素与人绒毛膜促性腺激素（hCG）信号通路、雄激素预处理、生长激素、来曲唑、辅酶Q10、富血小板血浆及mTOR抑制剂。基础与临床证据提示这些因素生物学合理，但许多因素的临床证据尚不充分，作者呼吁正确评估其在辅助生殖技术中的作用。
要点
- 预后不良患者可能存在不同病理生理机制，需个体化管理。
- 多种靶向治疗生物学合理，但临床证据强度不足。
- 需正确评估这些因素对辅助生殖技术结局的潜在作用。
核心结论
- 聚焦细胞内信号通路可能为预后不良患者的卵巢刺激提供改善卵母细胞质量的靶向治疗方向。
- 许多因素生物学合理，但临床证据尚不充分，需正确评估其作用。
研究设计与样本
- 综述，未报告系统检索范围与样本量。
主要发现
- 卵巢储备下降、高龄和意外低反应可能源于不同病理生理机制。
- 促卵泡激素亚型与剂量、黄体生成素与hCG信号通路、雄激素预处理、生长激素、来曲唑、辅酶Q10、富血小板血浆及mTOR抑制剂均具生物学合理性。
临床怎么用
- 临床可关注针对原发缺陷的靶向治疗策略，但需在证据积累前谨慎应用。
局限性
- 许多因素的临床证据尚不充分。
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原文
Poor ovarian response remains one of the most challenging phenotypes in reproductive medicine. Research suggests that diminished ovarian reserve, advanced maternal age, and unexpected poor response may be due to different pathophysiologies, requiring distinct clinical management. This review focuses on the biological mechanisms that may provide an avenue for improved clinical outcomes by enhancing oocyte quality through more targeted therapy: differing follicle-stimulating hormone isoforms; follicle-stimulating hormone dose effects; distinct signaling pathways of luteinizing hormone and human chorionic gonadotropin (hCG); androgen priming; growth hormone; letrozole cotreatment; coenzyme Q10; platelet-rich plasma; and mTOR inhibitors. Basic and clinical evidence is presented, and the therapeutic implications for treatment of the primary defect are explained. Although the clinical evidence is not yet strong for many of these factors, all are biologically plausible. This constitutes a "call to action" to correctly evaluate their possible role in improving assisted reproductive technology outcomes.
引用
- Toner JP, Pirtea P, de Zieger D, et al. Can a focus on intracellular signaling assist us with ovarian stimulation in poor-prognosis patients? Fertil Steril. 2026. PMID: 42155917. doi:10.1016/j.fertnstert.2026.05.149
供执业医师工作参考，不替代临床判断；数值与分级以指南原文为准。