🩸 Bilan d'hémostase — interprétation
UsageScores et repères d'hémostase / hématologie.
SourceStandard interpretation of PT/aPTT and the mixing study
Prochaines étapes de garde
Après le score : scène, scores proches et parcours. Référence locale — pas d’écriture HIS.
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Méthodologie · exemple, recommandations et notes
Le TP explore la voie extrinsèque et la voie commune, le TCA la voie intrinsèque et la voie commune.
Quand l'utiliser
Scores et repères d'hémostase / hématologie.
Comment ça marche
PT = extrinsic/common; aPTT = intrinsic/common. Mixing study: corrects = deficiency, ne correct = inhibitor.
Points clés
- Le TP explore la voie extrinsèque et la voie commune, le TCA la voie intrinsèque et la voie commune.
- **Point régional: les réactifs de TCA et les modes d'expression du TP (pourcentage ou INR) diffèrent selon les laboratoires français.** Aide à la décision destinée aux médecins.
- TP allongé, TCA normal — Voie extrinsèque: déficit en facteur VII, carence débutante en vitamine K ou warfarine, hépatopathie
- TCA allongé, TP normal — Voie intrinsèque: déficits en facteurs VIII, IX ou XI (hémophilies), maladie de Willebrand, héparine, anticoagulant circulant de type lupique
- TP et TCA allongés — Voie commune: carence avancée en vitamine K, coagulation intravasculaire disséminée, hépatopathie, hypofibrinogénémie sévère
Références
Note sur l'outil
Associations TP/TCA, épreuve de correction, CIVD et plaquettes. Réservé aux professionnels de santé ; ne remplace pas le jugement clinique.
Exemple de calcul
Les valeurs ci-dessous proviennent des exemples définis dans l'outil et sont calculées côté serveur avec la formule de cette page, afin de vérifier rapidement l'opération. Ceci illustre uniquement la substitution des valeurs : ce n'est ni un avis clinique ni un cas réel.
| Rubrique | Épreuve de correction |
|---|
→InterprétationÉpreuve de correction (mélange au 1/2 avec un plasma témoin)
- Correction obtenue:Oriente vers un déficit en facteur (corrigé par l'apport de plasma normal)
- Absence de correction:Oriente vers un inhibiteur (anticoagulant circulant de type lupique, inhibiteur d'un facteur)
| Rubrique | Associations TP/TCA |
|---|
→InterprétationAssociations TP / TCA
- TP allongé, TCA normal:Voie extrinsèque : déficit en facteur VII, carence débutante en vitamine K ou warfarine, hépatopathie
- TCA allongé, TP normal:Voie intrinsèque : déficits en facteurs VIII, IX ou XI (hémophilies), maladie de Willebrand, héparine, anticoagulant circulant de type lupique
- TP et TCA allongés:Voie commune : carence avancée en vitamine K, coagulation intravasculaire disséminée, hépatopathie, hypofibrinogénémie sévère
Vérification et sources · gouvernance
FAQ
Questions fréquentes
- Quelles sont les limites et précautions d'utilisation de Bilan d'hémostase — interprétation ?
- Destiné aux professionnels de santé et aux chercheurs cliniciens. Interpréter les résultats avec l'histoire, les examens et les protocoles locaux ; ne constitue ni un diagnostic ni une prescription, et ne remplace pas la décision multidisciplinaire ni les recommandations locales.
- Bilan d'hémostase — interprétation envoie-t-il des données patient ? Où le calcul est-il fait ?
- Le calcul s'effectue localement dans le navigateur ; aucune donnée n'est envoyée. Destiné aux professionnels de santé ; interpréter avec l'histoire, les examens et les protocoles locaux — ni diagnostic ni prescription.
- Comment calcule-t-on Bilan d'hémostase — interprétation en pratique ? Pouvez-vous montrer un exemple résolu ?
- Données: Rubrique Épreuve de correction → Résultat: Interprétation Épreuve de correction (mélange au 1/2 avec un plasma témoin)(Correction obtenue: Oriente vers un déficit en facteur (corrigé par l'apport de plasma normal), Absence de correction: Oriente vers un inhibiteur (anticoagulant circulant de type lupique, inhibiteur d'un facteur)) Données: Rubrique Associations TP/TCA → Résultat: Interprétation Associations TP / TCA(TP allongé, TCA normal: Voie extrinsèque : déficit en facteur VII, carence débutante en vitamine K ou warfarine, hépatopathie, TCA allongé, TP normal: Voie intrinsèque : déficits en facteurs VIII, IX ou XI (hémophilies), maladie de Willebrand, héparine, anticoagulant circulant de type lupique, TP et TCA allongés: Voie commune : carence avancée en vitamine K, coagulation intravasculaire disséminée, hépatopathie, hypofibrinogénémie sévère)