Intoxication par champignons à amatoxines — prise en charge

Parcours complet

1. [Décision] Délai d'apparition des symptômes digestifs
   Combien de temps après l'ingestion de champignons sauvages les symptômes digestifs sont-ils apparus ?（Champignons contenant des amatoxines (amanites notamment ; cause majeure de décès par intoxication fongique en Chine). L'alpha-amanitine inhibe l'ARN polymérase II et provoque une apoptose hépatocytaire. Phases : ① latence de 6 à 12 h (asymptomatique — **le caractère retardé du début est l'élément clé**, à la différence des syndromes gastro-intestinaux bénins d'apparition précoce) ② phase digestive (6 à 24 h, vomissements et diarrhée cholériformes intenses avec pertes liquidiennes) ③ rémission trompeuse (24 à 72 h, amélioration apparente mais élévation des transaminases) ④ insuffisance hépatique et rénale (à partir du 3ᵉ au 5ᵉ jour : insuffisance hépatique aiguë, coagulopathie, défaillance multiviscérale).）
   • Symptômes digestifs apparus plus de 6 h après l'ingestion (amatoxines suspectées) → Début après 6 h → prise en charge des amatoxines
   • Symptômes digestifs apparus moins de 6 h après l'ingestion (le plus souvent forme bénigne) → Début en moins de 6 h · le plus souvent bénin
2. [Fin] Début en moins de 6 h · le plus souvent bénin
   Symptômes digestifs apparus moins de 6 h après l'ingestion : il s'agit le plus souvent d'un syndrome gastro-intestinal bénin d'apparition précoce (mais l'ingestion de plusieurs espèces peut masquer une forme grave) — remplissage, traitement symptomatique et surveillance ; en cas de seconde vague de symptômes retardée ou d'élévation des transaminases, prendre en charge comme une intoxication par amatoxines. Contacter un centre antipoison.
3. [Fin] Début après 6 h → prise en charge des amatoxines
   Symptômes digestifs apparus plus de 6 h après l'ingestion (amatoxines suspectées) : contacter précocement un centre antipoison. **Remplissage énergique avec correction des électrolytes et maintien d'une diurèse de 100 à 200 mL/h** ; doses répétées de charbon activé (pour interrompre le cycle entéro-hépatique) ; traitements spécifiques (niveau de preuve limité) : silibinine intraveineuse (et non la silymarine orale des compléments alimentaires), N-acétylcystéine, pénicilline G à forte dose ; techniques d'épuration renforcée (MARS ou dialyse à l'albumine, échanges plasmatiques). Corriger la coagulopathie, surveiller le bilan hépatique et l'INR ; **en cas d'évolution vers une insuffisance hépatique aiguë → transfert précoce en centre de transplantation hépatique** (évaluation selon les critères du King's College ; la transplantation apporte un bénéfice de survie).